Максимально тяжелое проявление системных аллергических реакций.
Этиология и патогенез. В структуре причинных факторов анафилактического шокового состояния у детей ведущее место принадлежит лекарственным препаратам (антимикробные препараты, неспецифические противовоспалительные средства, анестетические средства); более редко его развитие связано с пищевой сенсибилизацией, укусами насекомых, введением гамма-глобулина, плазмы крови.
Аллергический коллапс чаще появляется у детей с наследственным предрасположением к аллергическим реакциям и заболеваниям и имевших до развития системных аллергических реакций те или другие проявления аллергии. Патогенетическую основу анафилактического шокового состояния составляют IGE-опосредованные иммунопатологические реакции. Развитие его клинических признаков обусловлено воздействием на ткани выделяемых клетками-мишенями преформированных и снова синтезируемых медиаторов аллергического воспаления; возникающие при этом нарушения в органах и системах имеют в собственной основе увеличение сосудистой проницаемости, сокращение гладкой мускулатуры, изменение функции эндокринных и слизистых желез, гемодинамические расстройства.
Клиническая картина. Аллергический коллапс развивается остро и характеризуется появлением общей слабости, беспокойства, спутанностью или потерей сознания. Могут отмечаться чувство стеснения в груди, болевые ощущения в сердце, животе, сопровождаемые тошнотой, рвотой, позывами к мочеиспусканию; головокружение, понижение слуха и зрения, чувство жара во всем теле, озноб и зуд кожи.
Выделяют легкий, средней тяжести и тяжелый аллергический коллапс. При легком анафилактическом шоке отмечаются нерезко выраженная сосудистая недостаточность, головокружение, головная болезненность, заложенность носа, крапивница. При осмотре обнаруживают заторможенность, гиперемия кожи, элементы крапивницы, тахикардию, снижение артериального давления. Продолжительность указанных изменений колеблется от некоторого количества сек. и мин. до некоторого количества часов. Аллергический коллапс средней тяжести характеризуется развернутой клинической картиной патологии с появлением головокружения, снижения зрения и слуха, резкой слабости, затруднения дыхания, тошноты, рвоты. При осмотре выявляют бледность кожных покровов, прохладный пот, спутанность или потерю сознания, рассеянные сухие хрипы в легких, тахикардию, снижение артериального давления. Для тяжелого анафилактического шокового состояния характерно молниеносное развитие сосудистой недостаточности в виде коллапса и комы с потерей сознания, нарушением ритма сердечных сокращений и затруднением дыхания, прострацией, появлением судорог, непроизвольного мочеиспускания и дефекации. Объективно обнаруживают нитевидный пульс, резкое падение артериального давления, приглушенность тонов сердца, сухие хрипы в легких; в особенно тяжелых ситуациях появляется удушье.
При остром доброкачественном течении аллергический коллапс при своевременном и адекватном лечении имеет благоприятный исход. Затяжное течение анафилактического шокового состояния может сопровождаться рези-стентностью к терапии и развитием тяжелых постгипоксических осложнений с позиции головного ЦНС, кишечника, миокарда, легких. Вероятно рецидивирующее течение анафилактического шокового состояния. Смертельный исход анафилактического шокового состояния может наступить в ситуациях злокачественного его течения, когда имеют место о. старт патологии, резкое падение артериального давления, нарушение сознания и дыхательная недостаточность.
Диагноз. Основывается на данных анамнеза и обследовании пациента.
Специфическая диагностика. Производится в периоде стойкой ремиссии патологии. Основывается на данных аллергологического анамнеза и методов аллергодиагностики in vitro.
Прогноз. При легком и средней тяжести анафилактическом шоке и своевременно начатом и адекватном лечении благоприятен. Тяжелый аллергический коллапс, если больному не будет оказана своевременная помощь, может закончиться летально.
Лечение. Противошоковая терапия включает проведение мероприятий в следующей последовательности. В ситуациях появления анафилактического шокового состояния после введения лекарственных средств моментально прекращают введение лекарства. Ребенка укладывают на кушетку, при этом голова обязана быть ниже ног, голову пациента поворачивают в сторону и выдвигают нижнюю челюсть. Если лечебный медикамент был введен в конечность, накладывают жгут на конечность выше места введения лекарства не более чем на 25 мин. После место укола обкалывают 0,3- 0,5 миллилитра 0,1 % р-ра адреналина в 4,5 миллилитра изотонического р-ра хлорида натрия. К месту укола прикладывают пузырь со льдом или холодной водой на 10-15 мин. В конечность, свободную от жгута, вводят 0,1 % р-р адреналина в зависимости от возраста в дозе от 0,1 до 0,5 миллилитра или из расчета 0,01 мг/кг. Одновременно внутримышечно или внутривенно вводят преднизолон из расчета 1-2 мг на 1 килограмм веса, тавегил или супрастин. Вместо преднизолона возможно ввести дексаметазон, гидрокортизон. Тавегил и супрастин могут быть заменены другими антигиста-минными препаратами (димедрол, пипольфен). При отсутствии эффекта от указанных мероприятий ч/з 5- 10 мин повторно вводят адреналин в той же дозе. Кратность введения адреналина зависит от тяжести анафилактического шокового состояния и величины артериального давления. При тяжелом анафилактическом шоке р-р адреналина нужно вводить внутривенно в 40 % р-ра глюкозы. Более эффективно повторное введение малых доз адреналина, чем однократное введение огромной дозы. Если под влиянием указанного лечения артериальное давление не стабилизируется, внутривенно капельно вводят адреналин или мезатон, дофамин в 5 % растворе глюкозы.
В ситуациях развития приступа бронхиальной астмы внутривенно в изотоническом растворе хлорида натрия вводят 2,4 % р-р эуфиллина в дозе 4-6 мг/кг. При наличии показаний производят введение сердечных гликозидов, дыхательных аналептиков (строфантин, коргликон, кордиамин). В случае появления анафилактического шокового состояния на введение пенициллина внутримышечно вводят 1 000 000 ЕД пенициллиназы, растворенной в 2 миллилитра изотонического р-ра хлорида натрия. При потребности производят отсасывание из дыхательных путей слизи и рвотных масс, оксигено-терапию. Тяжелая непроходимость дыхательных путей, спазмы, тяжелые нарушения ритма сердца в виде аритмии, метаболический ацидоз являются показаниями для перевода пациента на искусственную вентиляцию легких и проведение соответствующей терапии под контролем показателей гемодинамики и внешнего дыхания.
По выведении из анафилактического шокового состояния больным проводится терапия преднизолоном в дозе 1-2 мг/кг в сутки на протяжении 7-10 суток с последующей постепенной отменой лекарства. Все больные с анафилактическим шоком подлежат обязательной транспортировки в больницу. В истории патологии ребенка делается запись о перенесенном анафилактическом шоке и аллергене, вызвавшем его развитие.
Предупреждение. Строится на основе учета данных аллергологического и фармакотерапевтического анамнеза и результатов аллергодиагностики, что позволяет предупредить контакт ребенка с аллергенами, способными позвать у него развитие системных аллергических проявлений.