Заболевание характеризуется рецидивирующей обструкцией бронхов среднего и мелкого калибра, вызываемой аллергенными и неспецифическими стимулами.
Этиология и патогенез. Развитие патологии определяется сенсибилизацией к экзогенным аллергенам и генетическими предпосылками. Факторами опасноти появления бронхиальной астмы у детей являются отягощение наследственности аллергическими реакциями и болезнями, предшествующий атонический дерматит, резкие, рецидивирующие и хронические заболевания органов дыхания, курение в семье, неудовлетворительные жилищные условия, проживание в регионах с неблагоприятной экологической ситуацией. Выделяют неинфекционно-аллергическую (атоническую) и инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. Вероятно развитие смешанных форм патологии, обусловленных сочетанной сенсибилизадней неинфекционными и инфекционными аллергенами.
Патогенетическую основу атонической бронхиальной астмы составляют IGE-опосредуемые иммунопато-логические реакции. Возникновение ее может оказаться связано с сенсибилизацией организма аллергенами домашней пыли, клещей Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, плесневых грибов (Alternaria, Aspergillus, Candida, Cladosporium, Mucor), лекарственными, эпидермальными, пищевыми, пыльцевыми аллергенами. Возникающие в итоге сенсибилизации организма специфические IGE-антитела фиксируются на тучных клетках, макрофагах, моноцитах, эозинофилах, базофилах, Т-лимфоцитах. Повторный контакт с причинно-значимыми аллергенами ведет к запуску IGE-опосредуемого механизма с высвобождением клетками-мишенями реформированных (гистамина, серото-нина, ЭХФ, НХФ) и снова секретируемых (ПГР, ПГЕ, П1Т>2, ЛТВ4, ЛТС4, ЛТЕ4, ФАТ, Тх) медиаторов аллергического воспаления, вызывающих обструкцию бронхов из-за развития бронхоспазма, отека слизистой оболочки, гиперсекреции слизи, воспалительной инфильтрации слизистой оболочки бронхиального дерева. Формированию аллергического воспаления бронхов и возникновению бронхоспазма способствуют гиперпродукция нейропептидов (субстанции Р, нейро-кинина А), травма эпителия дыхательных путей. Бронхоконстрикторное воздействие оказывают и выделяемые в процессе аллергической реакции брадикинин и аденозин.
В патогенезе инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы ведущую роль играют клеточно-опосредуемые реакции. Прослеживается участие IGE-опосредуемого механизма в ее развитии. Чаще всего при инфекционно-аллергической бронхиальной астме выявляется сенсибилизация к аллергенам стафилококка, стрептококка, кишечной палочки, протея, разных видов нейссерий. Симптомокомплекс бронхиальной непроходимости при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы — результат воздействия лимфокинов и реализации IGE-опосредуемых аллергических реакций. Течение бронхиальной астмы сопровождается развитием гиперреактивности бронхов.
В патогенезе бронхиальной астмы, связанной с непереносимостью нестероидных противовоспалительных препаратов, важное значение придается активации липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты.
Клиническая картина. В течении бронхиальной астмы у детей выделяют предприступный, приступный, межприступный и постприступный периоды. Предприступный период характеризуется появлением признаков аллергического риносинусита (заложенность носа, водянистые выделения из него), появлением приступообразного кашля.
Приступный период бронхиальной астмы проявляется экспираторной одышкой, сопровождающейся свистящим дыханием, слышным на расстоянии. При осмотре ребенка в этом периоде патологии обнаруживают
коробочный оттенок перкуторного звука и массивное число сухих свистящих хрипов, в особенности на выдохе. У детей младшего возраста на высоте приступа бронхиальной астмы прослушиваются и разнокалиберные мокрые хрипы. Длительность приступа может оказаться различной — от некоторого количества мин. до некоторого количества часов и суток.
По тяжести различают легкий, среднетяжелый, тяжелый приступы бронхиальной астмы и астматическое состояния (status asthmaticus). При легком приступе бронхиальной астмы отмечается небольшое затруднение дыхания при ненарушенном общем состоянии ребенка. Для среднетяжелого приступа бронхиальной астмы характерно наличие выраженного астматического асфиксии, сопровождаемого участием в акте дыхания всей вспомогательной мускулатуры и нарушением общего состояния пациента. Тяжелый приступ бронхиальной астмы характеризуется присоединением симптомов воздухообменной недостаточности: цианоз носогубного треугольника, крыльев носа, ушных раковин, кончиков пальцев, появление беспокойства, гипоксия и гиперкапния, респираторный или метаболический ацидоз.
Астматический статус представляет собою затянувшееся положение экспираторного асфиксии у пациента с бронхиальной астмой. Причиной его развития могут быть наслоившаяся бронхолегочная инфекция, обильное аллергенное действие, глюкокортикоидная недостаточность, неадекватное лечение. Критериями возникшего астматического состояния являются: 1) наличие некупирующегося приступа бронхиальной астмы длительностью более 8-12 ч; 2) развитие резистент-ности к симпатомиметикам; 3) нарушение дренажной функции бронхов; 4) возникновение гипоксемии и ги-перкапнии. Выделяют 3 стадии в течении астматического статуса: I-стадия относительной воздухообменной недостаточности, клинически представляет собою затянувшийся приступ бронхиальной астмы; II-стадия нарастающей воздухообменной недостаточности, развивающейся в итоге тотальной непроходимости бронхов и клинически характеризующейся исчезновением дыхательных шумов в легких при нарастании диффузного цианоза и падении артериального давления; III-стадия гипоксемической комы или удушья, характеризуется глубокой воздухообменной недостаточностью с исчезновением дыхательных шумов по всему легкому и последующей потерей сознания.
В постприступном периоде бронхиальной астмы при отсутствии экспираторной одышки в легких на протяжении 2-4 суток сохраняются рассеянные сухие и среднепузырчатые хрипы. В межприступном периоде бронхиальной астмы физикально проявления бронхоспазма не выявляются, хотя у ряда больных обнаруживаются симптомы латентного бронхоспазма и функциональные нарушения иных органов.
При атопической форме бронхиальной астмы в сравнении с инфекционно-аллергической приступ бронхиальной астмы имеет более о. старт и быстрее купируется. При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы чаще, чем при атопической, приступ вызывается наслоением интеркуррентных острых воспалительных болезней, в т.ч. бронхолегочной инфекцией, обострением хронических очагов инфекции.
Находится роль причинно-значимых аллергенов в возникновении обострения бронхиальной астмы. При бронхиальной астме, вызванной сенсибилизацией клещевыми аллергенами, приступы асфиксии чаще появляются дома и ночью; в ситуациях патологии, обусловленных сенсибилизацией к плесневым грибам, приступы бронхиальной астмы учащаются при проживании в сырых помещениях и в регионах с влажным климатом. При пыльцовой астме приступы асфиксии появляются лишь в сезон цветения растений. Обострение аспириновой астмы чаще наблюдается после приема нестероидных противовоспалительных препаратов.
Из-за развивающейся гиперреактивности бронхов приступы бронхиальной астмы у детей могут появляться и при воздействии неспецифических раздражителей (физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, вдыхание холодного воздуха, дыма, пыли, химических загрязнителей воздуха, перемены погоды).
Течение бронхиальной астмы может оказаться различным: от легких единичных приступов до частых тяжелых приступов бронхиальной астмы с переходом в астматическое формированием и состояние в отдельных ситуациях глюкокортикостероидозависимой формы бронхиальной астмы. Течение бронхиальной астмы может осложняться ателектазом легочной ткани. К числу редких осложнений бронхиальной астмы относятся воздух в грудной полости, подкожная, интерстициальная и медиастиальная эмфизема.
Диагноз. Диагностика бронхиальной астмы производится на основе оценки данных анамнеза и объективного исследования. Наличие у пациента приступа осложненного дыхания с удлиненным выдохом, обнаружение при осмотре сухих свистящих хрипов и коробочного оттенка перкуторного звука, восстановление бронхиальной проходимости после рекомендации брон-хоспазмолитических препаратов, наличие в анамнезе приступов осложненного дыхания, возникновение приступов при контакте с экзогенными аллергенами и при воздействии неспецифических факторов, выявление наследственного предрасположения к аллергии и сопутствующих аллергических заболеваний и реакций — все это позволяет рассматривать нарушения в состоянии ребенка как проявление бронхиальной астмы. Диагноз подтверждают уменьшение объемной скорости формированного выдоха за 1с (OOBJ), увеличение прозрачности легочной ткани при рентгенологическом исследовании, положительные результаты ингаляционных тестов с гистамином, метахолином, ацетилхолином, карбохолиом, проб с физической нагрузкой и охлажденным воздухом, дальнейшее возникновение по-зторных приступов осложненного дыхания.
Специфическая диагностика. Аллерго-югическая диагностика при бронхиальной астме проводится на основе учета данных аллергологического шамнеза, оценки результатов кожных проб и ингаляционных провокационных проб с подозреваемыми аллергенами. При невозможности проведения указанных методов исследования из-за обострения бронхиальной астмы в целях специфической диагностики может оказаться проведено определение особенных IGE-антител с использованием PACT и ИФА.
Прогноз. При своевременно начатом и адекватном лечении прогноз благоприятен. При тяжелом течении бронхиальной астмы развитие удушья может представлять серьезную угрозу жизни пациента.
Лечение. Противоастматическая терапия является этапной и патогенетической. Проводится щадящий в аллергенном отношении режим с полной, по возможности, элиминацией причинно-значимых аллергенов.