Аутоиммунный тиреоидит у детей

Щитовидная железа (ЩЖ) – это важный орган внутренней секреции. Его гормоны (Т3 – трийодтиронин, Т4 – тироксин, кальцитонин) имеют множество функций: регуляция теплообмена, контроль углеводного, белкового и липидного метаболизма и обмена кальция, участие в росте и дифференциации всех клеток и формировании когнитивных функций. Поэтому нарушение работы ЩЖ в детстве может привести ко многим неприятным последствиям, в частности к задержке психомоторного развития ребенка.

Аутоиммунный тиреоидит – это хроническое заболевание щитовидной железы, спровоцированное дефектом иммунной системы. В результате, антитела атакуют собственные клетки ЩЖ, в которых синтезируются тиреоидные гормоны. Незначительное повреждение органа молодой организм ребенка компенсирует, но массивный дефект приводит ко многим системным нарушениям.

Причины возникновения аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит – это хроническое воспаление ЩЖ. Установлено, что аутоантитела «воспринимают» тироциты (клетки щитовидной железы, в которых синтезируются гормоны), как чужеродные. Поэтому запускается цепочка «иммунной защиты», чтобы их ликвидировать. В результате масса функционирующей ткани железы уменьшается. Этот процесс сопровождается гипотиреозом (снижением уровня тиреоидных гормонов). В начальной фазе болезни возникает гипертиреоз (из-за деструкции фолликулов в кровь выходит большое количество гормонов).

Существует наследственная предрасположенность к аутоиммунному тиреоидиту. Наличие у близких родственников любого аутоиммунного заболевания (васкулитов, ревматоидного артрита, системной красной волчанки) повышает риск аутоиммунной болезни у ребенка. Но даже наличие генетической предрасположенности не всегда приводит к заболеванию. Для активации патологического процесса нужен триггер – фактор окружающей среды, который запускает «аутоиммунную агрессию». Такими провоцирующими факторами у детей могут быть:

• стресс;
• перенесенное вирусное заболевание;
• радиационное излучение (при частом проведении рентгенологических исследований);
• травмирование ЩЖ;
• хроническая инфекция ротоглотки.

Виды аутоиммунного тиреоидита

Выделяют следующие варианты этой болезни:

1. Хронический АИТ (лимфоцитарный тиреоидит, зоб Хашимото).
2. Безболевой АИТ.
3. Цитокин-индуцированный АИТ.

Клиническая классификация АИТ у детей:

1. Латентная фаза – клинические признаки отсутствуют или слабо выражены, ЖЩ нормальных размеров или немного увеличена.
2. Гипертрофическая фаза – характеризуется увеличением объема железы (зоб). Клинически это проявляется гипертиреозом (в начале заболевания) и гипотиреозом. ЩЖ увеличивается за счет соединительной ткани, которая не выполняет функцию органа. Гипертрофия может быть диффузной, узловой и диффузно-узловой.
3. Атрофическая фаза.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Для АИТ характерна стадийность патологического процесса, что клинически проявляется различными симптомами:

1. 1. Эутиреодный период характеризуется минимальными повреждениями железы без клинических проявлений.
   2. Субклинический период возникает при прогрессировании заболевания. Поскольку уровень тиреоидных гормонов контролируется тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ), даже довольно массивное повреждение органа некоторое время удается компенсировать.
   3. Тиреотоксический период наступает при массивной деструкции фолликулов, когда в кровь высвобождается большое количество Т3 и Т4. Данная фаза длится короткий промежуток времени и проявляется симптомами гипертиреоза:
      • повышенная потливость;
      • тремор конечностей;
      • раздражительность;
      • ощущение комка в горле;
      • дискомфорт в области шеи;
      • сухость во рту;
      • осиплость голоса;
      • слабость в мышцах;
      • выпячивание глаз (экзофтальм);
      • постоянно повышенная температура тела;
      • снижение массы тела;
      • диарея;
      • тахикардия, аритмии.
   4. Гипотиреоз – самая длинная фаза заболевания, когда клиническая картина болезни связана с дефицитом тиреоидных гормонов:
      • кожа сухая, холодная;
      • отеки;
      • выпадение волос;
      • поведенческие признаки (снижение интереса к окружающему миру, вялость);
      • зябкость;
      • запоры;
      • брадикардия.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностику АИТ начинают со сбора жалоб и анамнеза пациента. После этого приступают к пальпации ЩЖ. В норме она не пальпируется.

Дополнительные методы исследования:

1. 1. • общий анализ крови и мочи;
      • биохимический анализ крови;
      • иммунограмма;
      • анализ крови на антитела к тиреоглобулину;
      • УЗИ щитовидной железы;
      • тонкоигольная биопсия ЩЖ с последующим гистологическим анализом;
      • сканограмма ЩЖ;
      • КТ, МРТ.

Методы лечения аутоиммунного тиреоидита

Лечение АИТ симптоматическое и зависит от фазы заболевания. При гипотиреозе назначается заместительная терапия гормонами щитовидной железы. В стадии гипертиреоза назначаются тиреостатики (мерказолил), β-адреноблокаторы. Для снижения синтеза аутоантител при обострении заболевания назначаются глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные препараты.

Хирургическое лечение проводится в случае большого зоба, когда нарушается проходимость дыхательных путей.

Сегодня широко используется методика компьютерной рефлексотерапии, которая основывается на нетрадиционном способе стимуляции определенных чувствительных точек низкочастотным током.

Последствия аутоиммунного тиреоидита

АИТ, в основном, протекает благоприятно. Осложнения возникают при отсутствии лечения.

Последствия тиреоидита могут быть следующими:

1. • слабоумие (в случае стойкого гипотиреоза в раннем возрасте ребенка);
   • аритмия;
   • сердечная недостаточность;
   • лимфома щитовидной железы.