Педиатр.УА

Новости Category

Холангиография у детей

admin August 9, 2011 No Comments

Холангиография – исследование желчных протоков при введении контраста в желчный пузырь при подозрении на органическое препятствие. Проводят холангиографию при лапаротомии или лапароскопии. Ретроградная холангиография — наполнение желчных путей ч/з фиброгастроскоп.

При УЗИ определяют размеры, форму желчного пузыря, наличие перетяжек и перегибов, сократительную способность пузыря. Утолщение стен желчного пузыря указывает на его воспаление.

Лечение. В этап обострения — лечение в стационаре или в поликлинических условиях с освобождением ребенка от школьных занятий на 2-4 недели. Режим щадящий, при резком обострении — постельный. Лечебное питание предполагает 5-разовый прием пищи, диету с нормальным содержанием по возрасту белков, углеводов, жиров, однако с исключением экстрактивных средств и тугоплавких жиров. Такая диета назначается не меньше чем один год. В I-е дни обострения, если резко выражены тошнота, рвота, на 2-4 дня нужно назначить кисели, каши, минеральные воды. При резких болевых приступах показана спазмолитическая терапия: 5-12 суток внутримышечно вводят но-шпу 1-2 раза в сугки по 1 миллилитр ребенку 12 лет. При резких болях возможно комбинировать но-шпу с 0,2 % раствором платифиллина (0,5-1 миллилитра) и 50 % раствором анальгина (0,5-1 миллилитра ребенку 12 лет). Также, спазмолитическое и обезболивающее воздействие оказывают максиган, спазмолгон, спаздолин. Если боли не снимаются, назначают 0,5 миллилитра 0,1 % р-ра атропина ребенку 12 лет. При улучшении состояния парентеральное введение средств заменяют пероральным приемом (но-шпа, никошпан, средства белладонны, папаверин). Спазмолитические препараты назначают под контролем общего состояния и измерения артериального давления. При выраженном обострении процесса показана антибактериальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры.

На фоне антибактериальных средств назначают на область печени индуктотерапию, диатермию, УВЧ, аппликации парафина, озокерит, в домашних условиях – теплые припарки из овса, льняного семени, песка. На протяжении г. нужно проводить 2-3 курса физиолечения. Важная роль отводится длительной систематической желчегонной терапии — не меньше 1 – 11 лет, лечению минеральными водами (см. Гепатит хронический), витаминами, назначению гигиенической гимнастики, ЛФК, в последующем — подвижным играм, занятию спортом. При обнаружении лямблий проводят лечение фуразолидоном, трихополом или тинидазолом в виде 3 курсов по 5 суток с промежутком 5-7 суток.

Разовые дозы фуразолидона


Коллапс у детей

admin August 6, 2011 No Comments

Обморок – тяжелая форма острой сосудистой недостаточности, сопровождающаяся более выраженным и длительным нарушением функций внутренних органов. Развивается в основном на высоте некоегоинфекционного заболевания или токсико-септического состояния. Сопровождается резким ухудшением состояния пациента. Обращают внимание выраженная бледность, серый или серовато-землистый оттенок кожных покровов. Черты лица заострены, глаза запавшие. Пациент вялый, на окружающее реагирует слабо, хотя сознание сохранено. Дыхание поверхностное, ускоренное. Тоны сердца приглушены, пульс слабый, частый. Артериальное давление понижено.

Лечение. Проводят мероприятия, направленные на борьбу с гиповолемией, увеличение Toiryca периферических сосудов и улучшение микроциркуляции. Подкожно вводят кордиамин, норадреналин или мезатон. В тяжелых ситуациях используют глюкокортикои-ды: преднизолон до 60-100 мг и более внутримышечно или внутривенно и др. Внутривенно капельно вливают плазму, кровезамеющащие жидкости, при потребности – эритроцитную массу. Проводят коррекцию электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

Коллапс – тяжелая общая реакция организма на сверхсильный раздражитель, отличающаяся резким нарушением функций жизненно важных органов и систем. Одним из радикальных признаков шокового состояния является нарушение системы циркулирования крови. Потомуколлапс относят к острой сосудистой недостаточности.

В зависимости от этиологического фактора различают несколько видовшокового состояния: травматический, ожого-вый, аллергический, кардиогенный и др. В течении шокового состояния выделяют 2 стадии: возбуждения (эректильная) и торможения (торпидная). В эректильной стадии пациент возбужден, беспокоен. Сознание ясное. Кожные покровы бледные. Зрачки расширены. Пульс учащен, артериальное давление повышено. В торпидной стадии наступают адинамия, заторможенность (ступор). Лицо маскообразное, бледное, покрыто холодным позже.Возникает цианоз, исчезает дермографизм. Зрачки расширены, снижены все виды чувствительности. Тоны сердца резко приглушены. Пульс нитевидный, частый.

Артериальное давление серьезно понижено или не определяется.

Лечение. Первоочередные мероприятия обязаны быть направлены на устранение причины шокового состояния. Снятие болевогосимптомокомплекса достигается немедленным введением анальгетиков: промедола, морфина, фента-нила и др. При кровопотере проводятэкстренное переливание крови. С целью повышения тонуса сосудов вводят норадреналин, мезатон, глюкокортикоиды. Показаны нейролептики и седативные средства. При кар-диогенном шоке используют к тому жесердечные глико-зиды, симпатомиметические средства (дофамин), периферические вазодилататоры. Производят коррекцию кислотно-основного состояния, электролитного баланса. Пациента нужно согреть, для чего обкладывают грелками. При анурии проводят стимуляцию диурезапри помощи диуретиков (фуросемид внутривенно).


Артериальная гипертензия у детей

admin August 6, 2011 No Comments

Понятия неидентичные, впрочем и сочетаются нередко. Умеренное увеличение уровня систолического АД (САД) – естественная реакция на эндогенные и внешние воздействия. Хотя степень повышения АД и продолжительность этой реакции на стрессовые воздействия могут быть неадекватны и избыточны. Подобная направленность реакции типична длямассы лиц пубертатного возраста (“гиперреакторы”), для детей и подростков с вегетососудистой дистонией (ВСД), с первичной артериальной гипертен-зией (ПАГ).

Вторичная — симптоматическая – артериальная гипертензия (АГ) отличается стабильностью повышения САД и диастолического АД (ДАД) при церебральной, кардиальной и в особенности при эндокринной и почечнойформах АГ. В основе вторичной АГ лежат органические (структурные)травмы в итоге врожденной болезни (стенозы аорты на различных ее уровнях, стенозы почечных сосудов) или купленных нарушений (повреждения, опухоли). Резкое увеличение тонуса сосудов (при САД 200-250 миллиметра рт. ст. и ДАД 100-160-180 миллиметра рт. ст.) типично для гормонально-активных опухолей надпочечников (феохромо-цитома) при кризовом течении, симптомокомплекса Иценко-Кушинга, первичного альдостеронизма, параганглиомы. Наименее острые перемены уровня АД при адреногенитальном синрдоме, пубертатном базофилизме. Для гиреотоксикоза специфична умеренная систолическая гипертензия согромными размахами величин САД в итоге снижения ДАД. Т.о., диапазон изменений уровня АД и при симптоматических гипертониях довольноширок, т.к. значительное влияние оказывает и функциональная нейроэндокринная дисрегуляция.

У здоровых детей уровень АД колеблется в широких пределах (90/50-130/80 миллиметра рт. ст.) в зависимости от физических особенностей индивида: его веса и роста, степени и темпа полового созревания. В пубер-татном возрасте создаются новые нейрогормональные взаимосвязи. Если преобладают симпатоадренало-вые влияния с излишним образованием и появлением в циркуляции прессорных аминов, то формируется более высокий уровень АД.
В комплексе факторов высокого опасноти, способствующих возникновению и развитию первичной артериальной гипертензии (ПАГ), определенное значение имеет и воспроизводимость повышенного АД в динамике за несколько лет. ПАГ – мультифакторное заболевание. Наследственнаясклонность, “накопление” гипертоничекой патологии (ГБ), ишемической патологии сердца (ИБС), атеросклероза и иных болезней сердечно-сосудистой системы в семьях несколько чаще, чем в популяции, приводит в подростковом или в юношеском возрасте к развитию ПАГ (ГБ) при одновременном влиянии экзогенных факторов высокого опасноти:общественной среды с длительным психоэмоциональным напряжением, отрицательных экологических воздействий, климатических (погодных) контрастов. Психологические особенности личности, рассогласование биоритмов в работе органов и систем при постоянном нарушении режима дня и питания дополняют список эндогенных факторов, способствующих возникновению ПАГ. Сочетание таких биосоциальных воздействий приводит к невротизаиии личности, лабильности и срыву регуляции АД вразных звеньях (на уровне центральной, вегетативной нервной системы, эндокринных органов, клеточных мембран) с активацией ренин-ангиотензиновой системы, секреции альдостерона, катехоламинов, прессорных циклических нуклеотидов, простагландинов, задержкой натрия, с проявлением дефектов мембранной регуляции кальция, недостаточностью депрессорных механизмов и пр.
ПАГ требуется дифференцировать от вегетососу-дистой дистонии (ВСД), при которой еще есть соответствие м/у минутным объемом циркулирования крови (МОК), общим и удельным периферическим сопротивлением, ан нетповышенного среднего давления. При IA стадии ПАГ сердечный выброс преобладает над проходимостью прекапиллярного русла. Транзи-торно повышается САД. При гиперкинетическом типе гемодинамики появляетсясимптомокомплекс нагрузки объемом. Реакция сосудов глазного дна отсутствует. Последующее развитие ПАГ (1б стадия) характеризуется гиперфункцией левого желудочка при более стойком нарушении тонуса прекапилляров и увеличении сердечного выброса. САД еще более повышено (до 150 миллиметров рт. ст. и выше); эта гипертензия более устойчива и не исчезает без лечения. Появляется непостоянное увеличениеи ДАД. Иногда отмечается сокращение сосудов сетчатки, на ЭКГ – усиление электрической активности миокарда левого желудочка. При исключенииглавных факторов опасноти и адекватном лечении возможна нормализация АД. Во ПА стадии ПАГ на фоне стойкого повышения САД и ДАД чаще выявляются признаки, типичные для ГБ (ангиопатия, гипертрофия левого желудочка, кардиалгии и жалобы церебрального характера). Возможны гипертонические кризы с появлением резких головных колик, нарушением зрения (“мушки” перед глазами, размытость конгуров предмета и пр.),чувство тошноты и рвота с резким повышением САД и ДАД. Хотя этисимптомы церебральной ангиопатии более динамичны, чем у взрослых, и не оставляют резиду-альных явлений. В зависимости от гемодинамического варианта всех детей и подростков с ПАГ возможно разделить на 2 группы: 1) с повышенным МОК, нормальным или сниженным периферическим сопротивлением (ПС; гиперкинетический тип циркулирования крови) и 2) с повышенным ПС при нормальном или пониженным МОК (гипокинетический тип). По клиническим, биохимическим и гемодинамическим данным, ПАГ так же неоднородна, как и ГБ у лиц молодого возраста. Все более возникает аргументов, что ПАГ подростков -первое звеном в развитии ГБ у взрослых.

Лечение. Ведущими являются меры по упорядочению образа жизни, созданию эффективной самодисциплины в выполнении режима, организации закаливания. Весьма важны седативные воздействия, устранение стрессовых ситуаций, психологический тренинг с обучением самостоятельного (аутогенного) снятия напряжения; увеличение “запаса прочности” и качества здоровья путем систематических привлекательных физических тренировок, адекватных для подростка. Целесообразны хвойные, кислородные ванны, электрофорез магния, брома, кальция; электросон, электроаэрозольтерапия (с обзиданом, дибазолом).

Лекарственную терапию проводят лишь при врачебном наблюдении.Возможно применять дибазол, резерпин, бета-блокатор анаприлин (приизлишней симпатико-адреналовой активности) в минимальных дозах.

Любые варианты реабилитации при этапном лечении требуют психологического комфорта, душевного равновесия, потребности быть понятым, требуют тепла и такта с позиции окружающих взрослых дома, в школе, на приеме у доктора и пр., ибо ПАГ, так же как и ГБ, является “болезнью невысказанных эмоций”.


Гемолитическая болезнь у новорожденных при перинатальных энцефалопатиях

admin July 22, 2011 No Comments

Максимально ранним и достоверным признаком гемолитической патологиии показанием к заменному переливанию крови является увеличениеуровня непрямого билирубина в крови пуповины свыше 60 мкмоль/л. В норме повышение за час 0-15 мкмоль/л, у больных – 6 мкмоль/л и более.

Заменное переливание крови нужно производить поскорее после рождения ребенка и в достаточном числе, приблизительно 150-200миллилитра/кг донорской крови. При крайне тяжелом состоянии и наличии отечного симптомокомплекса переливание подобного числа крови может ухудшить положение младенца, потому в таких ситуациях нужнопереливать 70-80 миллилитра/кг с тем, чтоб при улучшении состояния ребенка повторить заменное переливание уже в полном объеме.

Для заменного переливания стоит использовать резус-отрицательную кровь, одногруппную с кровью ребенка, или 0 (I) группы с низким содержанием анти-А- и анти-В-антител. При легкой форме гемолитической патологии, удовлетворительном состоянии доношенного ребенка и низком титре антител у матери возможно применять резус-положительную одногруппную кровь, при этом требуется увеличить объем заменяемой крови до 200-250 миллилитра/кг. Противопоказано переливание резус-положительной крови травмированным и недоношенным, и детям с тяжелой формой гемолитической патологии, в особенности при высоком титре антител у матери.

Именно перед операцией переливания кровь требуется разогреть на водяной бане до 37 °С. Для заменного переливания применяют свежецитратную кровь не более чем 3-х дневной давности.

Заменное переливание крови требуется проводить медленно, со скоростью 100-150 миллилитра/кг в час. При более быстром введении крови может наступить перегрузка правых отделов сердца и возникнет острая сердечная недостаточность, с которой сложно бывает совладать. Из-за существеннойгиперволемии у детей, в особенности с отечным синдромом, для облегчениядеятельности сердца выводят на 40-50 миллилитра крови более, чем вводят.

Для предупреждения острой сердечной недостаточности целесообразно назначить 0,2 миллилитра 0,06 % раствора корглюкона внутримышечно и постоянную ингаляцию кислорода в ходе заменного переливания крови.

Операцию производят в чистой операционной с соблюдением всех правил асептики и антисептические средства.

В вену пуповины вводят полиэтиленовый катетер (при его отсутствии – наконечник от шприца Брауна). При введении катетера на его пути встречаются 2 участка, ч/з которые катетер проходит с некоторыми затруднениями. I-е препятствие встречается на расстоянии 2,5-4 сантиметра от пупочного кольца, где вена делает излом наверх и кзади, занимая интраперитонеальное состояние. II-е препятствие как правиловстречается на расстоянии около 8 сантиметров от пупочного кольца, на месте разделения пупочной вены на ветвь, идущую к печени, и венозный проток (аранциев проток). В ходе преодоления II-го препятствия при введении катетера на глубину 12-14 сантиметра от пупочного кольца конец катетера попадает в нижнюю полую вену и из наружного отверстия катетера возникает кровь. Выведение и введение крови требуетсяпроизводить медленно (по 20 миллилитров). Начинать нужно с выведения крови. После введения каждых 100 миллилитров крови вводят по 2 миллилитра 10 % раствора глюконата кальция и по 8 миллилитров 20 % раствора глюкозы.

Подробнее