Педиатр.УА

Аллергические болезни у детей Category

Инсектная аллергия у детей

admin September 15, 2011 No Comments

Представляет собою гиперчувствительность к укусам насекомых.

Этиология и патогенез. Причиной инсектной аллергии являются укусы кровососущих и перепончатокрылых насекомых (пчелы, шершни, шмели, осы, комары и др.).

Основу инсектной аллергии составляют IGE-onoc-редуемые иммунопатологические реакции. Способствует ее возникновению наследственное предрасположение к аллергии.

Клиническая картина. Максимально частым проявлением инсектной аллергии является возникновение спустя 15-20 мин на месте укуса насекомого покраснения, отека, болевые ощущения, который может носить распространенный характер и сопровождаться повышением температуры тела, лимфангиитом, ознобом. Одновременно могут отмечаться крапивница, зуд кожи. В ситуациях выраженных проявлений общей реакции могут отмечаться генерализованный зуд, крапивница, отеки лица, языка, гортани, сокращение гладких мышц бронхов, желудочно-кишечного тракта с появлением приступа асфиксии, рвоты, колик в животе, частого жидкого стула. У детей с высоким уровнем сенсибилизации к ядам насекомых вероятно развитие анафилактического шокового состояния, сывороточной патологии. В ситуациях множественных укусов насекомых токсическое воздействие яда проявляется выраженным геморрагическим синдромом и коллапсом.

Диагноз. Ставится на основе учета данных анамнеза, постановки кожных проб и результатов PACT и ИФА.

Лечение. При укусе пчелы нужно удалить жало из раны. При умеренной и небольшой местной реакции на укус насекомых назначают антиаллергические медикаменты. Детям с выраженными системными проявлениями аллергии парентерально вводят адреналин, антиаллергические медикаменты, глюкокортикостероиды. Для снятия приступа бронхиальной аллергии применяют аэрозоли симпатомиметических средств (беротек, сальбутамол и др.) и рекомендация эуфиллина. В целях профилактики повторных эпизодов инсектной аллергии проводят специфическую иммунотерапию аллергенами из ядов и тел насекомых.

Предупреждение. При возникновении выраженной общей и системной реакции нужно предупредить родителей и детей об опасности повторных укусов насекомых. Летом рекомендуется подобным детям носить закрытую одежду. Больные обязаны быть информированы, что насекомых могут привлекать запахи пищи, цветов, косметики и парфюмерии. В случае наличия в анамнезе системных аллергических реакций на укусы насекомых дети обязаны иметь при себе антиаллергические медикаменты, а при указаниях на перенесенный аллергический коллапс, связанный с сенсибилизацией к ядам насекомых – адреналин и глюкокортикостероидные средства.


Лекарственная аллергия у детей

admin September 15, 2011 No Comments

Представляет собою непереносимость медикаментов, имеющую в собственной основе различного типа иммунопатологические реакции.

Этиология и патогенез. Чаще всего причиной развития лекарственной аллергии являются антимикробные препараты, сульфаниламиды, неспецифические противовоспалительные средства, медикаменты крови. Доказана ведущая роль IGE-опосредуемого механизма в развитии аллергических реакций к антибиотикам пенициллинового ряда. В развитии непереносимости иных медикаментов предполагается участие иммунокомплексных, цитотоксических и клеточно-опосредуемых реакций.

Клиническая картина. Клиническая картина лекарственной аллергии полиморфна. Максимально часты проявления ее в виде крапивницы, экзантем, аллергических отеков, дерматитов. Более редко отмечаются проявления в виде бронхиальной астмы, аллергического ринита. Относительно нечасто появляются системные аллергические реакции как проявление лекарственной сенсибилизации, подобные, как аллергический коллапс, сывороточная патология, симптомокомплекс Лайелла и Стивенса- Джонсона, распространенные отеки Квинке, анафилактический васкулит. Вероятно развитие аллергических реакций, связанных с медикаментозной терапией, с позиции иных органов и систем организма.

Диагностика. Распознавание лекарственной аллергии производится на основе тщательного анализа аллергологического анамнеза, оценки результатов кожного тестирования, постановки PACT (в ситуациях предположительной сенсибилизации к антибиотикам пенициллинового ряда), РТМЛ.

Лечение. Исключают медикаменты, вызвавшие развитие аллергической реакции, и проводят патогенетическую терапию насчет развившихся аллергических проявлений.

Предупреждение. Основывается на результатах тщательного анализа данных аллергологического и фармакотерапевтического анамнеза, позволяющего установить наличие факторов опасноти появления побочных реакций на лекарственные медикаменты и избежать их рекомендации.


Пищевая аллергия у детей

admin September 15, 2011 No Comments

Включает реакции, вызванные сенсибилзацией к пищевым антигенам.

Этиология и патогенез. У детей раннего возраста причинно-значимыми чаще всего являются белки коровьего молока и злаков, у детей более старших возрастных групп важное значение в развитии пищевой аллергии имеют облигатные пищевые аллергены, овощи и фрукты. Ведущую роль в патогенезе играютт IGE-опосредуемые аллергические реакции, вероятно участие иммунокомплексных реакций.

Клиническая картина. Проявлением пищевой аллергии могут быть атонический дерматит, экзантема, крапивница, анафилактический отек, бронхиальная астма, аллергические насморк и отит, аллергическое поражение разных отделов желудочно-кишечного тракта, ЦНС. Течение ее может сопровождаться проявлением дискинезии желудочно-кишечного тракта, желчных путей, нарушениями биоценоза кишечника.

Диагноз. Ставится на основании данных аллергологического анамнеза, ведения пищевого дневника, оценки результативности элиминационных диет, и провокационных тестов, PACT, ИФА. Анафилактический генез поражений желудочно-кишечного тракта у детей подтверждают результаты эндоскопического исследования и морфологического исследования биопта-тов слизистой оболочки.

Лечение. Назначают элиминационную диету на срок от 9 до 12 месяцев, на протяжении которого исключают причинно-значимые пищевые продукты. В остром периоде проявлений пищевой аллергии назначают антиаллергические медикаменты. Рекомендация иных терапевтических средств производится с учетом локализации аллергического процесса (местная терапия при атоническом дерматите, бронхоспазмолитические средства при бронхиальной астме, глюкокортикостероиды при системных аллергических реакциях). Превентивная терапия задитеном (кетотифен), налкромом (100-200 мг 3-4 раза в день до еды на протяжении 1-2 месяца) способствует обратному развитию признаков гастроинтести-нальной, респираторной и кожной аллергии и улучшает переносимость пищевых продуктов. Вместо налкрома может оказаться использован интал внутрь. Уменьшению проявлений пищевой аллергии способствует использование противоаллергического иммуноглобулина и алерглобулина. Благоприятное влияние на течение пищевой аллергии оказывает коррекция нарушений желудочно-кишечного тракта.


Аллергический хейлит

admin September 15, 2011 No Comments

Воспаление слизистой оболочки, красной каймы и кожи губ.

Этиология и патогенез. У детей хейлит чаще всего – проявление пищевой, грибковой и лекарственной аллергии. Возникновению его может способствовать продолжительное солнечное облучение. Ведущим в патогенезе является IGE-опосредуемый механизм. В механизме развития придается значение дефициту витамина А.

Клиническая картина. Характеризуется появлением отечности, гиперемии губ, на красной кайме губ обнаруживают шелушение, эрозии, трещины, корки в углах рта; развивается периоральный дерматит. Часто хейлиту у детей сопутствует атонический дерматит.

Лечение. Производят элиминацию причинно-значимых аллергенов. Назначают антиаллергические медикаменты, витамины В2, 65, Bg, А, глюкокортикостероиды местно


Аллергический отит

admin September 15, 2011 No Comments

Заболевание характеризуется развитием аллергического воспаления в наружном или среднем ухе.

Этиология и патогенез. Причинно-значима чаще всего пищевая, лечебная сенсибилизация. Не исключается участие в развитии патологии бактериальной и бытовой сенсибилизации. Патогенетическую основу патологии составляют IGE-опосредуемые аллергические реакции.

Клиническая картина. Выделяют аллергическое поражение наружного уха с развитием покраснения, отечности и инфильтрации кожи ушных раковин, слухового прохода, с заложенностью уха и нередким вовлечением в анафилактический процесс барабанной перепонки, о чем свидетельствуют обнаруживаемые при отоскопии мутность и наличие отека ее, и среднего уха (водянистые или слизистые выделения из уха, покраснение, отек, временами перфорация барабанной перепонки).

Диагноз. Ставится на основании данных анамнеза и отоскопии.

Специфическая диагностика. Для выявления причинно-значимых аллергенов проводятся сбор анамнеза, постановка кожных проб, PACT или ИФА.

Лечение. Назначают щадящий в аллергенном отношении режим, антиаллергические медикаменты, глюкокортикостероиды местно. Для профилактики рецидивов патологии действенным может оказаться лечение задитеном.


Аллергический ринит

admin September 15, 2011 No Comments

Одно из максимально частых аллергических болезней у детей.

Этиология и патогенез. Причинно-значимой чаще всего является сенсибилизация к аллергенам домашней пыли, клещей, пыльцевым аллергенам, более редко – пищевая, лечебная, бактериальная и грибковая сенсибилизация. Ведущим в развитии патологии является IGE-опосредуемый механизм.

Клиническая картина. Характеризуется заложенностью носа, ринореей, появлением зуда в носу. При риноскопии обнаруживают наличие отека слизистой оболочки носа, имеющей бледно-цианотический оттенок.

Диагноз. Ставится на основании данных аллергологического анамнеза и риноскопии.

Специфическая диагностика основывается на данных аллергологического анамнеза, результатах кожных проб, PACT, ИФА.

Лечение. Производится элиминация причинно-значимых аллергенов. В остром периоде назначают антиаллергические и адреномиметические медикаменты; в ситуациях, резистентных к этой терапии, используют местно глюкокортикостероиды. С целью купирования аллергического процесса и профилактики дальнейших обострений на протяжении 1-2 месяца проводят местное лечение 2 % раствором интала или ломузолом. Могут быть эффективны противоаллергический иммуноглобулин, задитен, аллерглобулин. В период ремиссии патологии проводится специфическая иммунотерапия.


Синдром Стивенса-Джонсона у детей

admin September 15, 2011 No Comments

(злокачественная экссудативная эритема). Принадлежит к числу максимально тяжелых форм дерматитов лекарственного происхождения.

Этиология и патогенез. Причинно-значимыми чаще всего являются антибактериальные медикаменты (антимикробные препараты и сульфаниламиды), нестероидные противовоспалительные средства (салицилаты, фенацитин и др.), барбитураты, седативные медикаменты и др.

Развитию заболевания часто предшествуют резкие воспалительные заболевания вирусного происхождения. Патогенетическую основу патологии составляет развитие сенсибилизации к лекарственным препаратам.

Клиническая картина. Характерны о. старт патологии с повышения температуры тела до 38-40 °С, болевые ощущения в горле, гиперемия и боль слизистой оболочки рта, гиперсаливация. Одновременно могут отмечаться заложенность носа, болевые ощущения в суставах, у некоторых детей – герпетические высыпания в области губ, на слизистой оболочке рта, в области наружных половых органов. Одновременно на коже возникает ярко-багровая сыпь, на месте которой образуются пузыри, имеющие дряблую стенку, заполненные серозно-геморрагическим Или мутным содержимым. В последующем на месте вскрывшихся пузырей образуются эрозивные поверхности. У большей части больных с синдромом Стивенса-Джонсона развивается двухсторонний конъюнктивит, осложняющийся кератитом. Период высыпаний может длиться до 2 недели. У массы детей развивается воспалительное поражение гениталий с развитием баланопостита, вагинита, уретрита. У отдельных детей вероятно развитие воспаления ткани печени, воспалительных изменений в перианальной области, легких, ЦНС (менингоэнцефалит), миокардита, гломерулонефрита. При лабораторном исследовании в разгар патологии выявляют анемию, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Течение патологии сопровождается длительным, до 1-2 недели, повышением температуры тела. При благоприятном течении патологии о. период кончается восстановлением нормальной структуры кожи. На месте эрозий после эпителизации может наблюдаться усиленная пигментация. Вероятно рецидивирующее течение патологии продолжительностью от некоторого количества месяцев до 1 г..

Диагноз. Основывается на данных анамнеза и клинического обследования больных.

Специфическая диагностика базируется на учете данных аллергологического анамнеза и методов аллергодиагностики in vitro.

Прогноз. При адекватной и своевременной терапии случается выздоровление. При тяжелых, осложненных клинических формах симптомокомплекса Стивенса-Джонсона есть угроза жизни пациента.

Лечение. Тот же комплекс терапевтических мер, что и при синдроме Лайелла. Проводят обработку слизистой оболочки рта и наружных половых органов дезинфицирующими и вяжущими растворами. В ситуациях поражения переднего отрезка глаз местно назначают 30 % р-р альбуцида и 1 % суспензию гидрокортизона. Лечение конъюнктивита и кератита контролируется окулистом.


Синдром Лайелла у детей

admin September 15, 2011 No Comments

(эпидермальный токсический некролиз). Представляет собою токсико-анафилактический буллезный эпидермальный некролиз.

Этиология и патогенез. Симптомокомплекс Лайелла — максимально тяжелое проявление лекарственной аллергии. Причинно-значимыми чаще всего являются антимикробные препараты, сульфаниламиды, фенобарбитал, нестероидные противовоспалительные средства, белковые медикаменты. Возникновению патологического процесса у ряда больных предшествует полипрагмазия.

В развитии симптомокомплекса Лайелла предполагается участие разных типов иммунопатологических реакций. Значительное значение придается микробной инфекции. Возникновение эпидермального некролиза обусловливает развитие выраженной общей отравлении организма.

Клиническая картина. Заболевание развивается остро с появления озноба, повышения температуры тела до 39-40 “С, боли в голове, колик в суставах, горле, возникновения жжения и болезненности кожных покровов. На коже лица, туловища, конечностей, половых органов, на слизистой оболочке рта отмечается возникновение полиморфной эритематозной, пятнистой, болезненной при пальпации сыпи, склонной к слиянию. В последующем сыпь принимает пепельно-синюшную окраску. При механическом воздействии на высыпания случается отделение эпидермиса сплошным пластом. На месте эритематозных пятен появляются большие дряблые пузыри с серозным или серозно-кровянистым содержимым. После вскрытия пузырей образуются широкие эрозивные поверхности, покрытые лоскутами кожи и окруженные участками отечной и гиперемированной кожи. Эрозивные перемены могут занимать практически всю поверхность туловища и конечностей, они развиваются к тому же на слизистой оболочке рта, губ, половых органов. В связи с огромной потерей жидкости с эрозивных поверхностей наблюдается дегидратация организма. В последующем на эрозивных поверхностях появляются язвенные образования. В разгар патологии обнаруживают положительный признак Никольского, тахикардию, снижение артериального давления, лейкоцитоз, повышение СОЭ, выраженные проявления отравлении. При благоприятном течении патологии обратное развитие ее как правило случается к концу 4-й нед. от начала патологического процесса. У детей с тяжелым течением симптомокомплекса Лайелла присоединяется вторичная инфекция, развивается дегидратация, появляются миокардит, нефрит, воспалительные перемены дыхательных путей. Смертельный исход возможен из-за анурии и сердечно-сосудистой недостаточности.

Диагноз. Основывается на данных объективного обследования пациента.

Специфическая диагностика. При выявлении причинно-значимых аллергенов учитывают данные аллергологического анамнеза и результаты аллергодиагностики in vitro.

Прогноз. При правильной терапевтической тактике благоприятен в ситуациях нетяжелых клинических форм симптомокомплекса Лайелла. Угроза жизни есть у детей с тяжелыми клиническими проявлениями патологии.

Лечение. Отменяют подозреваемый лечебный медикамент. Назначают глюкокортикостероиды (парентерально и внутрь). При образовании обширных эрозивных поверхностей проводят лечение открытым способом с обработкой их растительными маслами, витамином А. Для снятия отравлении и восполнения утраты жидкости производится инфузионная терапия солевыми и коллоидными растворами. В случае присоединения вторичной инфекции применяют антисептические средства и антимикробные препараты. Эффективными могут быть плазмаферез и иммуномодуляторы.


Аллергический васкулит

admin September 15, 2011 No Comments

Основу патологии составляет аллергическое поражение сосудов кожи, а у ряда больных и внутренних органов.

Этиология и патогенез. Чаще всего анафилактический васкулит – осложнение медикаментозной терапии антибиотиками, сульфаниламидами, неспецифическими противовоспалительными препаратами. Он может оказаться тоже проявлением пищевой аллергии и аллергии на укусы насекомых. Морфологической основой заболевания является фибриноидный некроз стен сосудов и их тромбоз. Развитие аллергического васкулита связывают с иммунокомплексными аллергическими реакциями.

Клиническая картина. Заболевание может проявляться поверхностными (геморрагический васкулит, геморрагический лейкопластический микробид – Мишера-Шторка микробид, узелковый некротический васкулит, анафилактический артериолит Руптера, диссеминированный анафилактический ангиит) и глубокими васкулитами кожи (кожная форма узелкового периартериита, хроническая и острая узловатая эритема). Анафилактический васкулит как правило проявляется высыпаниями на коже нижних конечностей в виде эритематозных пятен, пятнисто-папулезных образований, пурпуры. Вероятно возникновение элементов крапивницы, буллезных высыпаний и некротической формы пурпуры. В случае появления системных васкулитов отмечаются увеличение температуры тела, мышечные болевые ощущения. Максимально частой формой аллергического васкулита у детей является геморрагический васкулит с преобладанием о. начала патологии, появлением геморрагических высыпаний, колик в суставах и припухлости их, колик в животе. У ряда больных отмечаются носовые кровотечения, примесь крови в кале; в патологический процесс могут вовлекаться почки с развитием гематурической формы гломерулонефрита.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза, клинического и аллергологического обследования.

Лечение. При аллергическом поражении сосудов важное значение приобретает раннее выявление причинно-значимого аллергена и его элиминация. Обратному развитию аллергического васкулита способствует рекомендация глюкокортикостероидов. Патогенетически оправданно использование гепарина, рутина, аскорбиновой кислоты. В тяжелых ситуациях аллергического васкулита действенным может оказаться плазмаферез.


Сывороточная болезнь у детей

admin September 15, 2011 No Comments

Представляет собой проявления системных аллергических реакций на чужеродный белок.

Этиология и патогенез. Причинно-значимыми могут быть противостолбнячная, противодифтерийная, антирабическая, противоботулиническая и антилимфоцитарная сыворотки, иммуноглобулины, столбнячный анатоксин, реже перелитые плазма и кровь, гормоны (инсулин, АКТГ), ряд антибактериальных препаратов (пенициллин, препараты цефалоспоринового ряда, сульфаниламиды и др.), вакцины.

Заболевание опосредуется иммунокомплексными реакциями. Развитию сывороточной болезни способствует повторное и курсовое лечение одним и тем же препаратом. Большей аллергенностью обладают гетерогенные сыворотки. Сывороточная болезнь чаще развивается при внутривенном введении препаратов. Полиморфизм проявлений сывороточной болезни связан с различной степенью антигенемии, различием уровня образующихся преципитирующих антител и циркулирующих иммунных комплексов, с функциональным состоянием систем, участвующих в элиминации антигенов и циркулирующих иммунных комплексов, разной степенью вовлечения в патогенез IgE-опосредуемого механизма.

Клиническая картина. Болезнь чаще развивается у детей более старших возрастных групп. Клинические проявления сывороточной болезни возникают на 7—12-й день после введения препарата. Инкубационный период укорачивается до 1—5 дней в случаях повторных введений сыворотки и при наличии у ребенка аллергических реакций и заболеваний атонического генеза. Начало болезни острое, проявляется повышением температуры тела (от субфебрильных цифр до 39—40 °С), возникновением сыпи в виде крапивницы, эритематозных пятен, коре- и скарлатиноподобной сыпи, папулезно-везикулезных и геморрагических высыпаний, которые сопровождаются зудом; одновременно отмечаются увеличение периферических лимфатических узлов, припухлость и болезненность суставов. Возможно развитие аллергических отеков.

Подробнее