Педиатр.УА

Болезни органов дыхания детей. Диагностика и лечение. Category

Аритмия мерцательная у детей

admin August 6, 2011 No Comments

Аритмия мерцательная, или мерцание предсердий, и нарушение ритма сердца, отличающееся хаотическим сокращением предсердий с частотой 350—700 в мин.. На ЭКГ вместо зубцов регистрируются волны мерцания предсердий (волны) разной амплитуды и формы, которые лучше определяются в отведениях II, HI, a VF и в правых груднотведениях (Vi и V2). Трепетание предсердий в отличии от мерцательной аритмии сопровождается наименеевыраженным (до 350 в мин.) и регулярным сокращением предсердий. Трепетание предсердий на ЭКГ проявляется в виде регулярных предсердных волн, отдаленных друг от друга на равном расстоянии. Интервала м/ укомплексами QRS при мерцании предсердие имеют разную продолжительность, при этом комплексы QRS не уширены, однако имеют разную форму и амплитуду. При трепетании предсердий количествожелудочковых комплексов менее предсердных волн, что связано с функциональной атриовентрикулярной блокадои, которая может оказаться :1, 3:1 и т.д.

Трепетание и мерцание предсердий у детей встречаются при разныхзаболеваниях сердца: врожденных и купленных пороках, миокардитах, кардиомиопатиях и др. При отсутствии органической болезни сердца, что бывает нечасто, говорят об идиопа-тической мерцательной аритмии.

Лечение. При заболеваниях сердца трепетание и мерцание предсердий сопровождаются усугублением тяжести нарушения циркулирования крови. Используемые антиаритмические средства как правило неэффективны,применять их нецелесообразно, тем паче, что они, оказывая отрицательное инотропное воздействие, могут привести к ухудшению гемодинамики.Важнейшая задача в подобных ситуациях заключается в урежении до нормальных цифр частоты желудочковых сокращений, что достигается применением сердечных гликозидов. Использование антиаритмических препаратов (хинидин, амиодарон, или кордарон, и др.) оправдано толькопри идиопатической форме мерцательной аритмии и в ряде случаев при миокардитах. Успешно разрабатываются хирургические методы лечения мерцания и трепетания предсердий.


Кардиомиопатия у детей

admin August 6, 2011 No Comments

Патологии мышцы сердца неизвестной этиологии. Выдвинуты разныегипотезы сравнительно их происхождения, хотя ни 1 из них не заполучилаокончательного доказательства. В связи с тем что они отличаются разнообразием клинических проявлений, основанием для их объединения в отдельную группу под единым названием “кар-диомиопатии” явилосьтолько отсутствие убедительных данных о причинах поражения мышцы сердца. Различают 3 группы КМП: гипертрофическую, дилатаци-онную (застойную) и рестриктивную.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) характеризуется гипертрофией миокарда левого желудочка, которая во массы ситуациях сопровождается уменьшением его полости. При симметричной форме ГКМП отмечается равномерное утолщение свободной стены левого желудочка и межжелудочковой перегородки (МЖП). При асимметричной форме заболевания, которая встречается чаще, преобладает гипертрофия МЖП,при том, что гипертрофия свободной стены левого желудочка наименеевыражена или отсутствует. При ГКМП нередко наблюдаются гипертрофия миокарда и дилатация полости правого желудочка.

Различают обструктивную и необструктивную формы ГКМП. При обструктивной форме заболевания, известной в литературе под названием “идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз” (ИГСС), в отличие от необструктивной ГКМП определяется градиент давления м/улевым желудочком и аортой в ходе систолы. Последний связан с гипертрофией МЖП и смещением вперед створки митрального клапана, вызывающих сужение выводного тракта левого желудочка.

Клиническая картина. Проявления ГКМП многообразны и зависят от ряда факторов: степени гипертрофии миокарда, наличия и величины градиента давления, недостаточности митрального клапана, нередко встречающейся у больных, степени уменьшения полости левого желудочка и тяжести нарушения насосной и диастолической функций сердца и др. Жалобы частоотсутствуют. Отдельные больные отмечают быструю утомляемость, одышку при физической нагрузке; возможны боли в голове, головокружения,болевые ощущения в области сердца, и синкопальные состояния. Границы сердца могут быть в пределах нормы или умеренно расширены. Выраженная кардиомегалия при ГКМП встречается нечасто. Звучность I тона чаще сохранена, однако часто ослаблен II тон над легочной артерией. Выслушивается систолический шум различной интенсивности и локализации. Для ИГСС специфична локализация шума на верхушке сердца и в III-м-четвертом межреберье слева от грудины. Он как правилогрубый, интенсивный, часто усиливается в вертикальном положении, слабо проводится на сосуды шеи и спину. Серьезно более редко выслушивается диастоли-ческий шум. При необструктивной форме ГКМП систолический шум часто имеет максимальное звучание во II-м межреберье слева,нередко напоминает функциональный шум. На ЭКГ регистрируютсясимптомы гипертрофии левого предсердия и левого желудочка. У некоторых больных определяются симптомы гипертрофии правого предсердия, и комбинированной гипертрофии желудочков. Нередкоопределяется патологический зубец Q, по большей части в отведениях HI, AVL и в левых грудных. Серьезно выражены перемены комплекса ST-T, при этом зубец Г в левых грудных отведениях может оказаться глубоким, отрицательным или высокоамплитудным с заостренной вершиной и узким основанием. Как и при ДКМП, при холте-ровском мониторированиинередко выявляются аритмии и блокады сердца, более редко нарушения ритма сердца регистрируются на обычной ЭКГ. На ФКГ систолический шум при ИГСС имеет ромбовидную форму, нередко регистрируются III и ГУ тоны сердца. На рентгенограммах тень сердца в пределах нормы или умеренно увеличена. Специфична аортальная конфигурация тени сердца при отсутствии расширения восходящей аорты. Хотя нередко определяется и митральная конфигурация тени сердца. Основным методом диагностики ГКМП является ЭХОКГ. При обструктивной форме заболевания наряду с асимметричной гипертрофией МЖП (отношение толщины МЖП к толщине задней стены левого желудочка более 1,3; в норме менее 1,3) отмечаются уменьшение полости левого желудочка, снижение насосной идиастолической функций сердца при увеличении показателей его сократимости. Большое значение при этом придается подобнымизменениям, как пе-реднесистолическое движенье передней створки митрального клапана и среднесистолическое прикрытие аортального клапана, являющимся косвенными признаками непроходимости выводного тракта левого желудочка. При необструктивной форме заболевания единственным его проявлением может оказаться только асимметричная гипертрофия МЖП.

Прогноз при ГКМП более благоприятный, чем при ДКМП. Ежегоднаясмертность составляет 2-6 %, при этом если дети раннего возраста умирают от ре-фрактерной ЗСН, то смерть детей старшего возраста чаще наступаетнеожиданно, что связано с фибрилляцией желудочков.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) проявляется расширением полостей сердца при отсутствии или наличии нерезко выраженной гипертрофии миокарда обоих желудочков. На ранних стадиях развития ДКМП выявляется дилатация левых отделов сердца. По мере ее прогрессирования случается расширение и правых отделов. Из-задилатации полостей сердца развивается относительная недостаточность митрального, а после и трехстворчатого клапанов. Расширение сердечных камер обусловлено резким понижением сократимости миокарда, которое сопровождается, с одной стороны, уменьшением сердечного выброса, синой – повышением давления в полых пространствах с последующим развитием застойных явлений в малом и большом круге циркулирования крови. ДКМП чаще выявляется в поздних этапах, когда появляются жалобы и объективные признаки, связанные с развитием застойных явлений: одышка, болевые ощущения в области сердца, повышение печени, отеки и др. По этой причине первоначальным названием ДКМП было “застойная кардиомиопатия”.

Клиническая картина. При ДКМП характерно расширение границ сердца влево и наверх, нередко и направо. Тоны в большей части случаев приглушены, II тон над легочной артерией как правило акцентирован и расщеплен. Часто определяется трехчленный ритм, который можетоказаться связан как с дополнительным III, так и с патологическимЧЕТВЕРТЫЙ тоном. В проекции митрального клапана выслушивается систолический шум, интенсивность которого зависит от наличия и степени митральной регургитации. Часто он серьезно выражен, что создает трудности дифференциальной диагностики с недостаточностью митрального клапана органического генеза. Систолический шум над областью трехстворчатого клапана встречается более редко и меньше интенсивен. На ЭКГ чаще определяются симптомы гипертрофии левого предсердия и левого желудочка, более редко комбинированной гипертрофии предсердий и желудочков. Нередко выявляются нарушения ритма сердца и проводимости, в особенности при суточном мониторировании ЭКГ. Данные ФКГ соответствуют аус-культативной картине. На рентгенограммах грудной клетки на ранних стадиях развития ДКМП определяется повышение левых, в поздних этапах и правых отделов сердца. Тень сердца чаще имеет митральную конфигурацию, более редко шаровидную форму. Большое значение имеет ЭХОКГ, при которой определяют степень расширения полостей, наличие сопутствующей гипертрофии миокарда желудочков,положение функции сердца. При этом нередко выявляется признак”рыбьего зева”, связанный с уменьшением амплитуды движенья передней створки митрального клапана из-за уменьшения кровотока ч/з левое венозное устье.

Прогноз при ДКМП весьма серьезный и в большей части случаев неблагоприятный. Ежегодная смертность составляет 10-20 %, 5-летняя выживаемость около 50 %. Основными причинами смерти являются рефракторная ЗСН, аритмии сердца и тромбоэмболии, которые в особенности нередко встречаются при данной форме КМП.


Артериальнал гипотензия у детей

admin August 6, 2011 No Comments

Понижение АД. систолического и (или) диастолического, за пределы возрастной нормы; у детей школьного возраста ниже 90/50 миллиметра рт. ст. Умеренное и кратковременное понижение АД у здоровых детей связано с естественными колебаниями его в зависимости от положения тела, суточного биоритма (с наибольшим понижением в предутренние часы); АДснижается после еды, физического и психического угомления, перегревания, пребывания в душном помещении. При нарушениях равновесия в активности нейроэндокринных систем регуляции появляютсяотклонения в уровне АД в большей степени в сторону его снижения. Лабильная (неустойчивая) и в особенности стабильная (длительная) артериальнал гипотензия (АГИП) сопровождаются снижением тонуса сосудов – сосудистой гипотонией.

Патогенез. В патогенезе АГИП ведущим фактором является недостаточность симпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС) с дефицитом синтеза норадреналина и его предшественников, и понижениемкортикостероидной активности, что ограничивает возможности обеспечения стрессовых ситуаций, т. е. функционирования систем быстрого реагирования. В сочетании с этим усиливается депрес-сорное влияние кининов, простагландинов А и Е с преобладанием тонуса парасимпатического отдела ВНС. Для детей типичны сосудистые пароксизмы с резким падением АД при тяжелой отравлении, обмороке,истощении, массивной кровопотере. Обмороки с резким падением АД чаще появляются в пубертатном периоде, при резких дисфункциях в системах регуляции и дефиците регионального, в особенности мозгового,циркулирования крови. Для ортостатической АГИП типична потеря сознания в вертикальном положении тела, если не случается учащения пульса (асимпатикотония), что наблюдается при тяжелой системной илиорганной болезни (II тип АГИП). Чаще встречается I тип АГИП – наименеетяжелое проявление ортостатической гипотензии. Это положениевегетососудистой дистонии (ВСД) гипотонического типа типично для проявления отравлении, в особенности на фоне очагов хронической инфекции.

Клиническая картина. Симптоматика нарушений в ортостазе появляетсялишь при вставании, развивается с высокой скоростью – немедленно при перемене позиции; возможны астения, головокружение с потерей сознания, ВСД при стабильном ее течении и стойкой АГИП отличается упорной субъективной симптоматикой. Специфична многодневная головная болезненность с ощущением “свинцовой” тяжести при нарушении венозного оттока по сосудам ЦНС. Типичны немотивированная астения, вчастности в утренние часы, весьма быстрая утомляемость, истощаемость, невозможность сосредоточиться; наблюдается нарушение сна с поздним засыпанием и трудным пробуждением. Т.к. все лица со стойкимпонижением АД, в особенности при гипотонической патологии и ВСД гипотонического типа, относятся к типу “сов” (по суточному биоритму), у них замедленна утренняя реакция на окружающее, нужны крупные усилия для исполнения даже привычных легких заданий. Специальные трудности испытывают дети с АГИП в осенне-зимние хмурые дни, и в весенний сезон, когда астенизация максимально выражена. Обилие жалоб церебрального характера связано не только лишь со степенью снижения АД, но еще ипродолжительностью АГИП, усугубляющей дефицит мозгового кро-вотока, в особенности в позвоночных артериях. Для детей с АГИП типичны замедление роста, темпа полового созревания, недостаточная масса тела.Хотя в период пубертатных преобразований и развития новых нейро-эндокринных взаимосвязей вероятно уменьшение и даже исчезновение субъективных расстройств (при ВСД гипотонического типа), в особенностипри тщательном лечении очагов хронической инфекции.

Предупреждение. Требуется упорядочить образ жизни, организовать четкий режим дня и приема пищи с учетом особенностей суточных биоритмов, и управляемых факторов опасноти появления АГИП. Дляпрофилактики АГИП необходимы закаливание с повышением сопротивляемости к сезонным вирусно-бактериальным воздействиям,повышение физических нагрузок, адекватных исходным возможностям, воспитание “вкуса” к прохладе и иным немедикаментозным тренирующим воздействиям.

Лечение. Лекарственные медикаменты применяют лишь при тяжелых субъективных расстройствах. При остром снижении АД ниже 80/30миллиметра рт. ст. назначают фетанол внутрь по 2,5-5,0 мг, т. е. по Vi-1 таблетке 1-2-3 раза в день или подкожно по 0,4 миллилитра 1 % р-ра; мезатон – по 0,3 миллилитра 1 % р-ра подкожно или внутримышечно иливнутривенно по 0,1 миллилитра 1 % р-ра в 20-40 миллилитра 5-20 % р-раглюкозы; ко-фетамин – по 1/2- 1 таблетке при головных болях напротяжении некоторого количества суток. При головокружении нужноизбегать резких движений при вставании, длительного пребывания в одной позиции (стоя), крупных перерывов в еде, нахождения в душных помещениях.


Артериальная гипертензия у детей

admin August 6, 2011 No Comments

Понятия неидентичные, впрочем и сочетаются нередко. Умеренное увеличение уровня систолического АД (САД) – естественная реакция на эндогенные и внешние воздействия. Хотя степень повышения АД и продолжительность этой реакции на стрессовые воздействия могут быть неадекватны и избыточны. Подобная направленность реакции типична длямассы лиц пубертатного возраста (“гиперреакторы”), для детей и подростков с вегетососудистой дистонией (ВСД), с первичной артериальной гипертен-зией (ПАГ).

Вторичная — симптоматическая – артериальная гипертензия (АГ) отличается стабильностью повышения САД и диастолического АД (ДАД) при церебральной, кардиальной и в особенности при эндокринной и почечнойформах АГ. В основе вторичной АГ лежат органические (структурные)травмы в итоге врожденной болезни (стенозы аорты на различных ее уровнях, стенозы почечных сосудов) или купленных нарушений (повреждения, опухоли). Резкое увеличение тонуса сосудов (при САД 200-250 миллиметра рт. ст. и ДАД 100-160-180 миллиметра рт. ст.) типично для гормонально-активных опухолей надпочечников (феохромо-цитома) при кризовом течении, симптомокомплекса Иценко-Кушинга, первичного альдостеронизма, параганглиомы. Наименее острые перемены уровня АД при адреногенитальном синрдоме, пубертатном базофилизме. Для гиреотоксикоза специфична умеренная систолическая гипертензия согромными размахами величин САД в итоге снижения ДАД. Т.о., диапазон изменений уровня АД и при симптоматических гипертониях довольноширок, т.к. значительное влияние оказывает и функциональная нейроэндокринная дисрегуляция.

У здоровых детей уровень АД колеблется в широких пределах (90/50-130/80 миллиметра рт. ст.) в зависимости от физических особенностей индивида: его веса и роста, степени и темпа полового созревания. В пубер-татном возрасте создаются новые нейрогормональные взаимосвязи. Если преобладают симпатоадренало-вые влияния с излишним образованием и появлением в циркуляции прессорных аминов, то формируется более высокий уровень АД.
В комплексе факторов высокого опасноти, способствующих возникновению и развитию первичной артериальной гипертензии (ПАГ), определенное значение имеет и воспроизводимость повышенного АД в динамике за несколько лет. ПАГ – мультифакторное заболевание. Наследственнаясклонность, “накопление” гипертоничекой патологии (ГБ), ишемической патологии сердца (ИБС), атеросклероза и иных болезней сердечно-сосудистой системы в семьях несколько чаще, чем в популяции, приводит в подростковом или в юношеском возрасте к развитию ПАГ (ГБ) при одновременном влиянии экзогенных факторов высокого опасноти:общественной среды с длительным психоэмоциональным напряжением, отрицательных экологических воздействий, климатических (погодных) контрастов. Психологические особенности личности, рассогласование биоритмов в работе органов и систем при постоянном нарушении режима дня и питания дополняют список эндогенных факторов, способствующих возникновению ПАГ. Сочетание таких биосоциальных воздействий приводит к невротизаиии личности, лабильности и срыву регуляции АД вразных звеньях (на уровне центральной, вегетативной нервной системы, эндокринных органов, клеточных мембран) с активацией ренин-ангиотензиновой системы, секреции альдостерона, катехоламинов, прессорных циклических нуклеотидов, простагландинов, задержкой натрия, с проявлением дефектов мембранной регуляции кальция, недостаточностью депрессорных механизмов и пр.
ПАГ требуется дифференцировать от вегетососу-дистой дистонии (ВСД), при которой еще есть соответствие м/у минутным объемом циркулирования крови (МОК), общим и удельным периферическим сопротивлением, ан нетповышенного среднего давления. При IA стадии ПАГ сердечный выброс преобладает над проходимостью прекапиллярного русла. Транзи-торно повышается САД. При гиперкинетическом типе гемодинамики появляетсясимптомокомплекс нагрузки объемом. Реакция сосудов глазного дна отсутствует. Последующее развитие ПАГ (1б стадия) характеризуется гиперфункцией левого желудочка при более стойком нарушении тонуса прекапилляров и увеличении сердечного выброса. САД еще более повышено (до 150 миллиметров рт. ст. и выше); эта гипертензия более устойчива и не исчезает без лечения. Появляется непостоянное увеличениеи ДАД. Иногда отмечается сокращение сосудов сетчатки, на ЭКГ – усиление электрической активности миокарда левого желудочка. При исключенииглавных факторов опасноти и адекватном лечении возможна нормализация АД. Во ПА стадии ПАГ на фоне стойкого повышения САД и ДАД чаще выявляются признаки, типичные для ГБ (ангиопатия, гипертрофия левого желудочка, кардиалгии и жалобы церебрального характера). Возможны гипертонические кризы с появлением резких головных колик, нарушением зрения (“мушки” перед глазами, размытость конгуров предмета и пр.),чувство тошноты и рвота с резким повышением САД и ДАД. Хотя этисимптомы церебральной ангиопатии более динамичны, чем у взрослых, и не оставляют резиду-альных явлений. В зависимости от гемодинамического варианта всех детей и подростков с ПАГ возможно разделить на 2 группы: 1) с повышенным МОК, нормальным или сниженным периферическим сопротивлением (ПС; гиперкинетический тип циркулирования крови) и 2) с повышенным ПС при нормальном или пониженным МОК (гипокинетический тип). По клиническим, биохимическим и гемодинамическим данным, ПАГ так же неоднородна, как и ГБ у лиц молодого возраста. Все более возникает аргументов, что ПАГ подростков -первое звеном в развитии ГБ у взрослых.

Лечение. Ведущими являются меры по упорядочению образа жизни, созданию эффективной самодисциплины в выполнении режима, организации закаливания. Весьма важны седативные воздействия, устранение стрессовых ситуаций, психологический тренинг с обучением самостоятельного (аутогенного) снятия напряжения; увеличение “запаса прочности” и качества здоровья путем систематических привлекательных физических тренировок, адекватных для подростка. Целесообразны хвойные, кислородные ванны, электрофорез магния, брома, кальция; электросон, электроаэрозольтерапия (с обзиданом, дибазолом).

Лекарственную терапию проводят лишь при врачебном наблюдении.Возможно применять дибазол, резерпин, бета-блокатор анаприлин (приизлишней симпатико-адреналовой активности) в минимальных дозах.

Любые варианты реабилитации при этапном лечении требуют психологического комфорта, душевного равновесия, потребности быть понятым, требуют тепла и такта с позиции окружающих взрослых дома, в школе, на приеме у доктора и пр., ибо ПАГ, так же как и ГБ, является “болезнью невысказанных эмоций”.


Показания к применению и дозировки антибактериальных средств при заболеваниях органов дыхания у детей

admin August 6, 2011 No Comments

Пенициллины. Пенициллин высокоэффективен в отношении большей частикокковых бактерий и грамположительных микробов, ампициллин – тоже в отношении гемофильной палочки, шигелл, сальмонелл, протея, кишечной палочки. Они остаются важнейшими средствами антибактериальной терапии при подобных распространенных инфекциях, как пневмококковая, гемофилюсная, менингококковая, стрептококковая. Доза Penicilinum 50 000-100 000 ЕД/кг в сут калиевая соль – внутримышечно, натриевая соль – внутривенно; V-пенициллины (оспен, орациллин и др.) – внутрь, доза ам-пициллина 100-300 мг/кг в сут внутрь, внутримышечно и внутривенно. Амоксициллин – аналог ампициллина, применяется внутрь, входит в состав препаратов аугментин, амоксиклав в комбинации с клавулавиковой кислотой, подавляющей лактамазу; доза 40-60 мг/кг в сут.

Метицимин, диклоксациллин, оксациллин, нафциллин устойчивы к действию лактамаз, однако уступают пенициллину по действию на чувствительную флору. Их используют для лечения процессов, вызванных устойчивым стафиллококком, для иных задач их распространениенецелесообразно. Внутримышечно и внутривенно вводят 100-300 мг/кг всут, внутрь (оксациллин и диклоксациллин) 50-100 мг/кг в сут, ампиокс – 100-300 мг/кг в сут.

Карбенициллин, тикарциллин имеют спектр активности, близкий к таковому ампициллина, однако более эффективны в отношении синегнойной палочки и используются в дозе 300-400 мг/кг в сут.

Уреидопенициллины: пиперациллин (пипрацил), меэлоциллин (мезлин), азлоциллин (азлин) – активны в отношении синегнойной палочки инескольких иных микробов кишечной группы, включая клебсиелл, цитробактера, бактероидов. Применяются как резервный препарат, вчастности для лечения госпитальных инфекций; доза 200-400 мг/кг в сут.

Цефалоспорины:

I-е поколение цефалоспоринов эффективно в отношении резистентного стафилококка, в остальном спектр их действия аналогичен таковому Penicilinum, потому в педиатрической практике ихиспользуют только при стафилококковой инфекции (в частностипредполагаемой, в комбинации с гентамицином) или при непереносимости пенициллинов (5- 15 % больных обладает к тому жеповышенную чувствительность к цефалоспоринам). Цефазолин (кефзол, цефамезин) вводят внутримышечно и внутривенно в дозе 75-100 мг/кг всут, цефаклор (цеклор) и цефалексин (кефлекс) – внутрь в дозе 50-75 мг/кг в сут. Плохо проникают ч/з гематоэнфецалический барьер, при менингитах не назначаются.

II-е поколение цефалоспоринов меньше эффективно в отношениикокковых бактерий, однако более активно в отношении гемофильной икишечной палочек, клостридий, бактероидов. Цефмандол и цефуроксим (цинацеф) применяют внутривенно и внутримышечно в дозе 75- 200 мг/кг в сут, цефуроксимаксетил (цефтин, зиннат) – внутрь в дозе 125-200 мг дважды в день после еды.

III-е поколение цефалоспоринов обладает широкий спектр действия. Используются при инфекции, вызванной грамотрицательными бактериями, включая госпитальную, неплохо проникают ч/з гематоэнцефалический барьер, что позволяет применять их при менингитах. Целесообразно ограничить их применение в ситуациях, когда эффективны иныепрепараты, для предупреждения развития устойчивости к ним флоры. Цефатаксим (клафоран), цефперазон (цефобид), цефтизоксим (Эпоцелин, цефизокс), цефтазидим (фортум, кефадим) вводят внутривенно или внутримышечно в дозе 75-150 мг/кг в сут 1 раз, цефтриаксон (лонгоцеф) – 1 инъекция в сут, цефиксим (цефспан) в дозе 3-9 мг/кг в сут внутрь.

Аминогликозиды. Группа препаратов, активных в отношении грамотрицательных микроорганизмов, однако нередко не подавляющих роста пневмококков и стрептококков. Нефро- и ототоксичны.

Гентамицин – основной представитель группы, активен тоже в отношении Staphyllococcus, используется в комбинации с пенициллином или цефалоспоринами I-го поколения для стартовой терапии тяжелых инфекций неустановленной этиологии; его доза при внутривенном или внутримышечном введении 4-8 мг/кг в сут, при интратекальном 1-2 мг, внутрь (не всасывается) 50-100 мг/кг в сут. Сизамицин (5-7 мг/кг в сут) и амикацин (15-20 мг/кг в сугки) имеют более широкий спектр действия, чем гентамицин. Тобрамицин в дозе 5-10 мг/кг в сут в особенности активен в отношении псевдомонад. Стрептомицин и канамицин (20- 30 мг/кг в сут) применяются для лечения туберкулеза, при лечении нетуберкулезныхболезней уступают гентамицину.

Макролиды. Обладают большой активностью в отношении кокковых бактерий, коклюшной, дифтерийной палочек, микоплазмы, легионелл, бруцелл, хламидий, риккет-сий. Эритромицин, олеандомицин испльзуются в дозе 30-50 мг/кг в сут внутрь, эритромицин тоже внутривенно в дозе 15-20 мг/кг в сут в виде длительных инфузий. Азитромицин (сумамед) обладает более широкий, чем эритромицин, спектр действия, включая шигелл, сальмонелл, иерсиний, кишечную палочку. Доза в I день 10 мг/кг, после 5 мг/кг в сут внутрь.

Тетрациклины. Активны в отношении хламидий, риккетсий, микоплазм, бруцелл. Многие кокки приобрели устойчивость к тетрациклинам. В то жевремени тетрациклины разрушают зачатки зубов у детей моложе 8 лет. Все это ограничивает применение таких препаратов. Тетрациклин, хлортетрациклин, окситетрацик-лин принимают внутрь 20-40 мг/кг в сут(не запивать молоком!), доксициклин, миноциклин – по 4- 5 мг/кг в сут; I-ю дозу стоит удвоить.

Иные препараты. Левомицетин (хлорамфеникол) обладает широкий спектр активности в отношении кокковых бактерий, микроорганизмов, анаэробов, хламидий, риккетсий; неплохо проникает ч/згематоэнцефалический барьер. Оказывает в основном бактериостатический эффект, в отношении гемофилюса – бактерицидный. Внутрь принимают по 50-75 мг/кг в сут, внутримышечно и внутривенно — прежде 100 мг/кг в сут (при тяжелых инфекциях). Не применяется у детейI-х 4-6 месяца жизни из-за вероятности развития вазомоторного коллапса (сероватый синдром); может подавлять гемопоэз.

Линкомицин (линкоцин) активен в отношении грам-положительныхкокковых бактерий, включая резистентный к ме-тициллину стафилококк, имикоплазм; доза 30 мг/кг в сут внутримышечно или внутривенно.

Клиндамицин используется в основном при анаэробной инфекции в дозе 10-20 мг/кг в сут внутрь или 25-40 мг/кг в сут внутривенно. Способствует развитию псевдомембранозного колита.

Ванкомицин (ванкоцин) применяется при кокковых инфекциях, вчастности стафилококковой, и при псевдомембранозном колите, вызванном Clostridium dificile. Внутривенно вводят 40-60 мг/кг в сут, внутрь (не всасывается) – 20-40 мг/кг в сут.

Полимиксин В используется для подавления полире-зистентной кишечной флоры при тяжелых инфекциях как препарат запаса в дозе 30 000-40 000 ЕД/кг в сугки внутримышечно. При кишечных инфекциях дают внутрь в той же дозе (не всасывается).
Имипинем (тиенам) активен в отношении широкого круга возбудителей, используется при тяжелых инфекциях, в первую очередь вызванных псевдомонадами, в дозе 60 мг/кг в сут внутривенно, не более 2 г в день.

Рифампицин – противотуберкулезный препарат, активный в отношении резистентных форм кокковых бактерий, гемофилюса, сальмонелл, используется как резервный в дозе 10 мг/кг в сугки внутрь.

Метронидазол (трихопол, флагил, метрагил) – антипротозойный препарат, активный в отношении анаэробов, в частности бактероидов. Внутрь дают 20-50 мг/кг в сут, внутривенно – 30-50 мг/кг в сугки.

Триметоприм (сульфаметоксазол, бисептол, бактрим) подавляет развитиемножества кокковых бактерий, хламидий, микроорганизмов, пневмоцист. Доза 6-8 мг/кг в сут тримето-прима, при пневмоцистозе прежде 20 мг/кг всут.
Ципрофлоксацин (ципробай) активен в отношении множества кокковых бактерий и микроорганизмов, в частности псевдомонад. Доза вргутрь 250-750 мг 2 раза в день, при длительных внутривенных инфузиях – по 100-200 мг 2 раза в день.


Саркоидоз у детей

admin August 5, 2011 No Comments

Саркоидоз (син. патология Бенье-Бека-Шауманна). Системное заболевание, протекающее с поражением внутригрудных и периферических лимфатических узлов, легких, костей, кожи, слизистыхдыхательных путей, околоушных желез, селезенки, печени, глаз и иныхорганов. Чаще болеют люди молодого и среднего возраста, более редко — пожилые и дети, которые заболевают в возрасте 9-12 лет.

Этиология и патогенез. Неизвестны. Основным морфологическим элементом саркоидоза является эпителиоидно-клеточная гранулема, в которой время от времени встречаются гигантские клетки, однакоотсутствует некроз, что отличает ее от туберкулезной.

Клиническая картина. Поражение легких и бронхиальных лимфатических узлов встречается чаще всего. Различают 3 стадии саркоидоза легких:
— I стадия: медиастинальная, при которой поражаются бронхиальные лимфатические узлы;
— II стадия: медиастинально-легочная, при которой наряду с поражением внутригрудных лимфатических узлов естьинтерстициальные и очаговые перемены в легких;
— III стадия: характеризуется образованием очаговых конгломератов и развитием распространенного пневмофиброза.

Клинические проявления при I стадии capкоидоза скудные; отмечаются недомогание, кашель, астения, болевые ощущения в груди, субфебрилитет. Порой наблюдается бессимптомное течение. Рентгенологически выявляются резко увеличенные бронхиальные лимфатические узлы (могут поражаться некоторые или все группы), имеющие четкие, нередко полициклические очертания. Поражение двухстороннее. Клинические проявления при II стадии саркоидоза бывают более выраженными, отмечаются одышка, кашель, порой с мокротой, субфебрилитет. В легких временами выслушиваются сухие и мокрые хрипы.

Рентгенологически наряду с увеличенными бронхиальными лимфатическими узлами выявляют очаговые тени, располагающиеся симметрично; с обеих сторон, более в средних легочных долях и прикорневых областях, и линейные тени уплотненной интерстициальной ткани. При III стадии саркоидоза клинические проявления заболевания выражены максимально резко. Отмечаются кашель, нередко с отделением мокроты, одышка, лихорадочные вспышки, в легких практически всегда выслушиваются сухие и мокрые хрипы. Рентгенологически выявляют слияние очагов, образование инфильтратов, развитие распространенного пневмофиброза, эмфиземы, буллезных изменений. В отдельных ситуациях образования больших очаговых изменений в легких “саркоидомы” — напоминают метастазы злокачественных опухолей. Выраженная аденопатия в этой стадии как правило отсутствует. Прогрессирование заболевания может привести к развитию воздухообменной недостаточности и формированию легочного сердца.

При саркоидозе часто поражается слизистая оболочка бронхов. Гранулемы в подслизистом слое в отдельных ситуациях могут быть обнаружены при бронхоскопии в виде узелков или бляшек. Серьезно чаще они выявляются при биопсии слизистой оболочки бронхов. Перемены морфологического состава крови не носят особенных черт. У больных могут отмечаться моноцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, повышение СОЭ. У части больных в сыворотке крови и суточной моче обнаруживаютповышение кальция, и гаммафракции в протеинограмме. Туберкулиновая чувствительность резко снижена. Около у 30 % больных наблюдаются генерализованные формы. Поражение периферических лимфатических узлов не имеет характерных отличий. Их повышение не достигаеткрупных размеров, они безболезненны, подвижны, не спаяны м/у собою и прилежащими тканями. Чаще увеличены шейные, надключичные, локтевыеи подмышечные лимфатические узлы. Поражение кожи при саркоидозе в виде единичных или множественных узелковых элементов, плотных на ощупь, величиной от булавочной головки до горошины, красноватого, с цианотичным оттенком цвета локализуется как правило на лице, верхних и нижних конечностях, более редко на туловище. Неспецифические кожные элементы проявляются в части случаев в виде узловатой эритемы. Поражения костей локализуются как правило в эпифизах мелких костей кисти или стопы и клинически не проявляются. Рентгенологически они определяются в виде множественных или единичных округлых просветлений.

При поражении глаз чаще всего появляется ирит или иродоциклит. Саркоидозный паротит протекает без температурной реакции.

Прогноз. При I и II этапах как правило благоприятный, при III стадии серьезный, вероятно прогрессирование процесса, приводящее к инвалидизации.

Диагноз. При I стадии саркоидоз нужно дифференцировать от туберкулезного бронхоаденита и лимфогранулематоза. Туберкулезный бронхоаденит чаще односторонний, протекает трудно, туберкулиновые пробы при нем положительные. При лимфогранулематозе клинические проявления более тяжелые. При II и III этапах дифференцируют от ретикулогистиоцитоза, симптомокомплекса Хаммена-Рич, муковисцидоза. В неясных ситуациях нужно прибегать к биопсии слизистой оболочки бронхов. Определенное диагностическое значение имеет внутрикожная реакция Квейма (специфический ответ на введение суспензии, приготовленной из ткани пораженной саркоидозом селезенки).

Лечение. Основным методом лечения саркоидоза является кортикостероидная терапия. Наилучшим препаратом является преднизолон в начальной суточной дозе 1 мг/кг. Длительность лечения около 6 месяцев.


Эмфизема панацинозная у детей

admin August 5, 2011 No Comments

Появляется у лиц с дефицитом альфа антитрипсина — основного ингибитора протеаз, в частности эластазы. Его синтез кодируется рядомединиц кодирования белка, существование гомозиготного фенотипа сопровождается низкой активностью ингибитора протеаз. У данных лиц неслучается инактивации эластазы, выделяемой нейтрофилами при воспаленияхв легких, что и ведет к их повреждению. Вдыхание и курение пыли усугубляют процесс.

Клиническая картина. Особенности сформированной эмфиземы (бочкообразная грудная клетка, одышка, цианоз, пальцы в виде барабанных палочек, легочное сердце) появляются как правило в молодом возрасте, нечасто у подростков. Для излечения сейчас испытываются ингаляции синтетических ингибиторов протеаз. Лица с дефицитом обязаны быть целиком изолированы от табачного дыма и производственной пыли, подвергаться энергичному лечению респираторных инфекций.


Эмфизема долевая врожденная у детей

admin August 5, 2011 No Comments

Порок развития хряща бронха, приводящий к гипервентиляции соответствующего отдела легкого.

Клиническая картина. Резкое вздутие доли вызывает смещение средостения и дыхательную недостаточность. При объективном обследовании определяются выбухание грудной стены, высокий тимпанит и резкое ослабление дыхания над пораженной долей (чаще верхней); на рентгенограмме — увеличение прозрачности и повышение объема доли. Время от времени проявления минимальны, обращают на себя внимание только повторные пневмонии и бронхиты одной локализации. Вероятно развитие спонтанного пневмоторакса.

Лечение. Хирургическое. Удаление доли обеспечивает излечение больного.


Эмфизема компенсаторная у детей

admin August 5, 2011 No Comments

Наблюдается с уменьшенными в размерах пневмосклеротическими долями легких. Лечения не требует.


Эмфизема легких у детей

admin August 5, 2011 No Comments

Эмфизема легких представляет собою стойкое изменение структуры альвеолярной ткани в отличие от острого вздутия при интактной паренхиме (к примеру, при обструкции). При эмфиземе понижается эластичность легких, атрофируются межальвеолярные перегородки, нарушается капиллярный кровоток.