Педиатр.УА

Болезни органов кровообращения у детей Category

Пурпура атромбоцитопеническая у детей

admin August 30, 2011 No Comments

Особая группа геморрагических диатезов, встречающихся у детей обоего пола, отличающаяся повышенной кровоточивостью при нормальном числе тромбоцитов.

Этиология и патогенез. Заболевание семейно-наследственного характера неизвестной этиологии. В основе патологического процесса лежит недостаточность некоторых факторов, не связанных с количеством тромбоцитов: качественная неполноценность тромбоцитов, сосудистых факторов, нарушения в системе остановки кровотечения. При тромбастении Гланцманна основную роль играет наследственный дефицит конкретных гликопротеидов в мембране тромбоцитов, что ведет к нарушению их адгезивно-агрегационной функции и ретракции кровяного сгустка. При тромбоцитопатии Виллебранда дисфункция тромбоцитов зависит от дефицита плазменного белка, связанного с фактором VIII.

Клиническая картина. Специфична кровоточивость слизистых носа, десен, желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей. Сильные кровотечения могут развиться при тонзиллэктомии, экстракции зубов; маточные кровотечения – при наступлении менструального цикла у девочек. Петехии и подкожные кровоизлияния выражены менее, чем при патологии Верльгофа. Время от времени наблюдаются гемартрозы, при которых возможно предположить гемофилию. Число тромбоцитов физиологическое. Длительность кровотечения увеличена. Время кровотечения не нарушено. Степень малокровии зависит от продолжительности и частоты кровотечений. Течение волнообразное, циклическое.

Диагноз. Основывается на семейном анамнезе и клинико-гематологических данных. В большей части случаев сложен и требует специальных методов исследования (коагулограмма, тромбоэластограмма). Дифференцировать требуется от геморрагических тромбоцитопатий (Гланцманна, Виллебранда).

Прогноз. В отношении выздоровления малоблагоприятный, впрочем с возрастом явления кровоточивости часто уменьшаются.

Лечение. Патогенетической терапии нету. Используют медикаменты кальция, аскорбиновую кислоту, рутин, кортикостероиды (преднизолон), АТФ 10-14-дневными курсами по 0,5-1,5 миллилитра, дицинон, карбонат лития, аминокапроновую кислоту. Показаны трансфузии свежей плазмы, борьба с постгеморрагической анемией


Панкреатит острый у детей

admin August 7, 2011 No Comments

Острый панкреатит. Подразделяется на интерстициальный воспаление поджелудочной, или отек поджелудочной железы, геморрагический воспаление поджелудочной — панкреонекроз и гнойный воспаление поджелудочной.

Этиология и патогенез. Этиология полиморфна. Причинами поражения поджелудочной могут быть закрытая повреждение живота, непроходимость панкреатобилиарного тракта (кисты, сужение дистального отдела общего желчного и панкреатического протоков, стеноз и воспаление сфинктера Одди, непроходимость панкреатического протока аскаридой и др.); бактериальные и вирусные инфекции (эпидемический паротит, грипп, ОРВИ, кишечные инфекции), аллергические и алиментарные факторы. Встречаются к тому же лекарственные панкреатиты (при приеме цитостатиков, кортикостероидов и др.).

В основе патогенеза лежат процессы “самопереваривания” железы под влиянием активации панкреатических ферментов из-за воздействия какой-либо причины. “Самоперевариванию” способствуют тоже факторы задержки оттока панкреатического сока, высокая секреторная активность и нарушение кровотока в паренхиме железы. Активированные панкреатические ферменты проникают в интерстициальную ткань железы, повышается порозность стенки сосудов, из-за чего появляются отек и покраснение органа. При прогрессировании процесса могут развиться тромбозы мелких вен железы, ишемия органа и как следствие – некроз.

Клиническая картина. Выделяют простую и деструктивную формы процесса. При остром отеке железы отмечается характерная симптоматика: болезненность различной интенсивности и длительности в верхней половине живота (в левом подреберье, эпигастральной области, кругом пупка). Болезненность временами носит опоясывающий характер, иррадиирует в спину, левую лопатку, левую руку и сочетается с тошнотой, рвотой, слюнотечением, диареей; наблюдается умеренное вздутие живота. При пальпации живота отмечается резкая боль в области пупка. Ребенок принимает вынужденное состояние, чаще коленно-локтевое. Отмечается тахикардия, время от времени гипотония, в крови умеренный лейкоцитоз без значительного перемены формулы крови, гипергликемия. Активность амилазы в сыворотке крови и в моче повышена.

Геморрагический воспаление поджелудочной является переходной стадией отека железы. Дети младшего возраста весьма беспокойны, орут от болевые ощущения. Постепенно двигательное беспокойство сменяется адинамией. Дети старшего возраста жалуются на болевые ощущения в верхней половине живота; могут отмечаться признаки раздражения брюшины, болезненная резистентность поперечной полосы на 3-5 сантиметра выше пупка (признак Керте), кожная гиперестезия, многократная рвота. При тяжелых формах положение тяжелое: выражен токсикоз, бледность, цианоз, геморрагическая сыпь, повышение печени. Положение прогрессивно ухудшается. Нарастает бледность кожных покровов с цианотичным оттенком, полисерозиты (признак “песка в глазах”, ускоренное мочеиспускание, болевые ощущения в суставах). Развиваются эксикоз, токсикоз, геморрагический симптомокомплекс, пульс слабого наполнения, понижается артериальное давление, нарастают асцит, явления коллапса.

Диагноз. В диагностике о. поражения поджелудочной большое значение придается исследованию панкреатических ферментов в крови и моче. Отмечается увеличение уровня амилазы и липазы в сыворотке крови и в моче, клиренса амилазы, панкреатической амилазы, эластазы в крови, и ЛДГ-3. При ультразвуковом исследовании — повышение и отек паренхимы поджелудочной железы.

Дифференциальный диагноз требуется проводить с острым аппендицитом, кишечной непроходимостью, перфорацией полых органов.

Прогноз. При простой (отечной) форме о. поражения поджелудочной комплексная терапия приводит к полному выздоровлению. При деструктивной форме прогноз серьезный.

Лечение. Терапия поражения поджелудочной обязана быть комплексной и в основном консервативной. Назначают строгий постельный режим, холод на живот, голод на 1-3 сут или малокалорийную диету на фоне инфузионной дезинтоксикационной терапии. Диета обязана быть механически и химически щадящей, исключаются сокогонные продукты (соки, овощи, фрукты, легкорастворимые углеводы); прием пищи дробный – 4-6 раз в день. Показано парентеральное введение жидкостей (солевые растворы, 5-10 % растворы глюкозы с инсулином) до 1-3 л, препаратов калия, кальция, низкомолекулярных плазмозаменителей (гемодез, реополиглюкин), белковых препаратов (плазма, 10 %, 20 % растворы альбумина), введение антиферментных препаратов (трасилол, контрикал, гордокс), доза которых зависит от тяжести процесса (20 000- 50 000 ЕД и более). Назначают холинолитические, ганглиоблокирующие и спазмолитические медикаменты, купирующие болевой симптомокомплекс и сокращение сфинктера Одди (но-шпа, папаверин, метацин, атропин, платифиллин, ганглерон; дозы см. Язвенная патология), анальгетические средства (анальгин, баралгин), показана паранефральная блокада. При упорной рвоте используют назогастральный зонд с постоянным откачиванием желудочного содержимого и введением щелочных вод (боржом), растворов бикарбоната натрия. Назначают противовоспалительные (антимикробные препараты), антиаллергические (пипольфен, димедрол, супрастин, тавегил и др.) и мочегонные (диамокс, фуросемид и др.) медикаменты. При потребности проводят дегидратационную терапию. Отсутствие эффекта от консервативного лечения в ситуациях развития деструктивной формы и наличие признаков перитонита являются показаниями к оперативному лечению.


Ахалазия кардии врожденная у детей

admin August 7, 2011 No Comments

(синоним: недостаточность кардии). – следствие недоразвития нервно-мышечного аппарата эзофагокардиального сфинктера.

Клиническая картина. Из-за неполного закрытия кардии вероятно обратное поступление желудочного содержимого. Клиническая картина аналогична симптоматологии врожденного короткого пищевода.

Диагноз. Устанавливается рентгенологически. Неплохо видны расширенная кардия и дряблый расширенный пищевод. Требуется исключить укорочение пищевода и грыжу пищеводного отверстия диафрагмы.

Прогноз. Хороший, функция кардии может нормализоваться на протяжении некоторого количества недель.

Лечение. Консервативное (см. Врожденный короткий пищевод). После кормления ребенку нужно придать сидячее положение. Постоянное содержание ребенка в сидячем положении после массы месяцев временами может привести к спонтанному выздоровлению.


Ахалазия кардии у детей

admin August 7, 2011 No Comments

(синонимы: идиопатическое расширение пищевода, хиатоспазм, спазм кардии, мегаэзофагус). Своеобразное нервно-мышечное заболевание пищевода, при коем переход его содержимого в желудок нарушается из-за отсутствия рефлекторного раскрытия кардии при глотании. У детей это редкое заболевание.

Этиология и патогенез. Изучены недостаточно. Вероятно, заболевание врожденного происхождения. Большое значение придается нарушению функции ЦНС, в том числе регуляции пищевода; предполагается инфекционно-токсическое поражение нервных сплетений пищевода.

Клиническая картина. Основными симптомами являются загрудинная болезненность, затруднение глотания и ре-гургитация. Загрудинная болезненность появляется в виде болевых кризов, чаще ночью. Затруднение глотания сначала эпизодическая, постепенно усиливается и учащается, возникают ощущение распирания, глухие болевые ощущения по ходу пищевода, стихающие после прохождения пищи в желудок. Затруднение глотания к тому же усиливается при волнении и всевозможных стрессовых случаях. Срыгивание может появляться уже при небольшом расширении пищевода. По мере нарастания дилатации органа она становится более редкой, однако более обильной. Регургитация возможна ночью, в ходе сна (“признак мокрой подушки”), порой появляется аспирация срыгиваемых масс, что создает опасность аспирационной пневмонии. Длительная затруднение глотания и регургитация постепенно приводят к истощению пациента.

Диагноз. Подтверждается рентгенологическим обследованием: обнаруживают удлинение и расширение пищевода различной степени, нарушения его перистальтики, скопление в пищеводе жидкости на голодный желудок, истончение участка пищевода, который примыкает к желудку, контрастная масса медленно проходит в желудок. Для дифференциальной диагностики ахалазии кардии и органических стенозов пищевода (рак, доброкачественные сужения и пептические язвы пищевода) применяется фармакологическая проба с нитроглицерином, который расслабляет кардиальный сфинктер, ликвидирует дисфагию.

Прогноз. Сомнительный, однако излечение вероятно.

Лечение. Полноценная диета, достаточное введение витаминов, парентеральное введение витаминов группы В. У ряда детей с успехом применяется кар-диодилатация. В ситуациях, не поддающихся лекарственному лечению путем воздействия на вегетативную нервную систему, необходима процедура.


Анорексия у детей

admin August 7, 2011 No Comments

Отсутствие аппетита нередко наблюдается во всех возрастных группах. Анорексия, обычно, сопутствует различным заболеваниям: у новорожденных – кровоизлияниям в ЦНС, нарушениям общего развития и обмена веществ, тяжелой желтухе, гриппу и иным инфекциям; у детей грудного возраста – инфекции полости рта, пиелиту, гриппу, кишечным заболеваниям; у детей раннего дошкольного возраста – острым инфекционным заболеваниям, заболеваниям полости рта, гастриту, воспалительным заболеваниям кишечника, лабильности вегетативной нервной системы, недостаточности витаминов, железа, микроэлементов, ферментопатиям, пищевой аллергии.

Хроническое отсутствие аппетита, кроме хронических заболеваний, может развиться у детей раннего возраста при постоянном насильственном кормлении; у детей старшего возраста причиной могут быть огромные нагрузки в школе, напряжение, чувство боязни, тревоги и т. д. Особую и трудную проблему представляют неврогенные анорексии в пубертатном возрасте.

Лечение. Устранение причин, вызвавших потерю аппетита. В ситуациях острой инфекции – введение жидкостей. Требуется наладить рацион и технику кормления, соблюдать режим кормления, обеспечить правильный подход к ребенку, убедиться в нормальном психическом состоянии ребенка. К лекарственному лечению, включающему этиотропную терапию, добавляют желудочный сок, поливитамины, ферментные медикаменты железа. При нарушении белкового обмена вводят плазму, гидролизаты белка, альбумина, аминокислот.


Эндокардит у детей

admin August 6, 2011 No Comments

Заболевание инфекционной природы, ведущими проявлениями которого являются бактериемия и поражение эндокарда. Перемены чаще локализуются на створках клапанов, более редко на пристеночном эндокарде. Язвенно-некротические перемены и тромботические вегетации, развивающиеся при ЭЙ, приводят к деструкции створок клапанов, разрыву хорд папиллярных мышц, а время от времени к перфорации МЖП и возникновению септических или микотических аневризм. Кроме эндокардита, нередко выявляются симптомы поражения миокарда, в ряде случаев — признаки перикардита (около 10 %). В патологический процесс, чаще всего, вовлекаются иные органы и система.

Различают вторичный и первичный ЭЙ. В тех ситуациях, когда ЭЙ развивается у пациента, у которого до этого отсутствовали симптомыпоражения сердца, он рассматривается как первичный. Вторичный ЭЙ присоединяется на фоне разных пороков сердца (чаще врожденных), кардиомиопатий, пролапса митрального клапана и др. При первичном ЭЙ чаще поражаются левые отделы сердца, при том, что при вторичном ЭЙ частота поражения левых и правых отделов приблизительно одинакова.
Клиническая картина. С учетом начальных клинических проявлений и особенностей дальнейшего его течения выделяют подострый и острый ЭЙ.

Острый сопровождается клиническими проявлениями сепсиса. Развиваетсянеожиданно: повышается температура тела, которая нередкосопровождается потливостью, ознобами или познабливанием. Возникаютпризнаки отравлении. Перемены с позиции сердца при первичном ЭЙсначала минимальны и проявляются в виде тахикардии, ослабления звучности тонов и неинтенсивного систолического шума. В последующем, в особенности при отсутствии эффекта от проводимой терапии, они нарастают, часто возникают симптомы недостаточности клапанов, связанные с их деструкцией. Чаще поражаются аортальный и митральный,более редко — трехстворчатый клапаны. При присоединении миокардита или перикардита вероятно появление признаков ЗСН.

Поражение сердца при вторичном ЭЙ клинически проявляется нарастанием имевшихся изменений, и появлением новых признаков, которые чаще связаны с деструкцией клапанного аппарата. Часто прогрессируют проявления нарушения циркулирования крови. О. ЭЙ сопровождается выраженными изменениями лабораторных показателей. Характерны лейкоцитоз (более редко лейкопения), повышение СОЭ, малокровие, тромбо-цитопения, диспротеинемия, увеличение уровня циркулирующих имунных комплексов и иммуноглобули-нов, положительная реакция на С-реактивный белок, положительный НВТ-тест и др.

Подострый ЭЙ характеризуется постепенным развитием клинических проявлений. Температура тела как правило невысокая, только иногдаотмечается ее увеличение до фебрильных цифр. Наименее выраженыпризнаки отравлении и потливость, ознобы как правило не наблюдаются.Часто тяжело уловить появление изменений с позиции сердца. При подостром ЭЙ нерезко выражены перемены лабораторных показателей, они могут быть даже в пределах нормы.
О. течение чаще наблюдается у больных с первичным, подострое — со вторичным ЭЙ. Стертое, ма-лосимптомное течение ЭЙ в особенностинередко отмечается у детей с врожденными пороками сердца «синего» типа.
К внесердечным проявлениям ЭЙ относятся поражение кожи и слизистых(геморрагии, пятна Джейнуэя, узелки Ослера), костно-суставной системы (артралгии, артриты, периоститы), повышение селезенки. При ЭЙвероятно к тому же поражение легких (пневмонии), почек (пиелонефрит, диффузный гломерулонефрит), печени (токсический воспаление ткани печени), глаз (петехии на конъюнктиве и сетчатке, микроэмболии сосудов сетчатки), ЦНС (менингит, менингоэнцефалит), желудочно-кишечного тракта и др.

Диагноз. Базируется на наличии ведущих (гипертермия, поражение сердца и положительный результат бактериологического исследования крови) и дополнительных критериев. Большое значение придается изменениям ЭХОКГ, к ведущим из которых относятся дополнительные эхосигналы, отражающие наличие вегетации на клапанах.

Дифференциальный диагноз проводят с разными инфекционнымиболезнями, диффузными болезнями соединительной ткани, заболеваниямисистемы крови (о. лейкоз, лимфогранулематоз) и злокачественными новообразованиями.
Прогноз. Зависит от вирулентности возбудителя и состояния защитных факторов организма пациента. Большое значение имеют своевременное выявление патологии и рано начатое лечение. При ЭЙ часто развиваютсясолидные осложнения, которые в существенной мере определяют его течение и исход. Течение ЭЙ часто осложняется рефрактерной ЗСН, в развитии которой, кроме миокардита и деструкции клапанов,значительную роль могут играть сопутствующий перикардит, абсцессы и инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца и др. К опасным осложнениям относятся тромбозы и эмболии, способствующие возникновению инфарктовразных органов: миокарда, легких, печени, почек, селезенки, кишечника и др. Не меньше тяжелыми осложнениями являются абсцессы (легких, почек, ЦНС и др.), которые в особенности нередко встречаются при стафилококковом эндокардите. В ряде случаев ЭЙ может сопровождаться развитием бактериального шокового состояния, кровоизлияниями и кровотечениями.

Легальность при ЭЙ колеблется в крупных пределах — от 10 % при стрептококковой до 90 % при грам-отрицательной инфекции.
Лечение. Ведущее место занимают антимикробные препараты, которые назначают с учетом чувствительности к ним возбудителя. При стрептококковом эндокардите чаще применяют более эффективный пенициллин, при стафилококковом — полусинтетические пенициллины в сочетании с цефалоспоринами или аминогликозида-ми. При грибковых эндокардитах используют амфоте-рицин, низорал и иныепротивогрибковые медикаменты. Антимикробные препараты при ЭЙ назначают в максимальных дозах, продолжительность лечения ими составляет не меньше 1,5 месяца. Их отменяют лишь после устраненияклинических проявлений ЭЙ и полной нормализации лабораторных показателей, при этом важным условием являются повторные отрицательные результаты бактериологического исследования крови.
При наличии миокардита, нефрита или полиартрита возможно назначать нестероидные противовоспалительные медикаменты.

От использованияглюкокортикоидов при ЭЙ нужно воздержаться, их возможно применять в малых дозах (не более 10—15 мг в сутки) у больных с так называемыми иммунологическими феноменами (васкулит, миокардит, гломерулонефрит и др.).
При стафилококковом эндокардите вводят антистафилококковую плазму и иммуноглобулин. В ряде случаев при ЭЙ эффективны гемосорбция и ультрафиолетовое облучение крови. При малокровии показано переливание эритроцитной многих, при тромбоцитопении, сопровождающейся кровотечениями, — тромбоцитной многих.

Хирургическое лечение проводят при отсутствии эффекта от антибактериальной терапии на протяжении 4— 6 месяцев, при рефракторной ЗСН и повторных тромбо-эмболиях у больных с недостаточностью клапанов сердца. Производят протезирование пораженного клапана, по большей части у детей школьного возраста.

Предупреждение. Заключается в тщательной санации хронических очагов инфекции и адекватном лечении инфекционных болезней у детей сзаболеваниями сердца. Для профилактики ЭЙ при интеркуррентных заболеваниях у них непременно использование антибиотиков до полного выздоровления. Все хирургические вмешательства и инвазивные инструментальные исследования у больных с заболеваниями сердца проводят под прикрытием антибиотиков.


Функциональные шумы у детей

admin August 6, 2011 No Comments

К функциональным относят шумы, не связанные с органическим поражением сердца. Они появляются под влиянием разных экзогенных и эндогенных факторов. Максимально частыми их причинами являются хроническиеотравлении, разные заболевания, деформация грудной клетки и др. Их связывают со понижением или повышением тонуса сердечной мышцы, увеличением скорости кровотока в полых пространствах сердца и магистральных сосудах, конституциональными особенностями ребенка, анатомическими особенностями хордального аппарата сердца и др. Они встречаются и у абсолютно здоровых детей.

Функциональные шумы выслушиваются в период систолы, чаще локализуются во II-м-III-м меж-реберье слева, более редко – на верхушке сердца. Ониотличаются лабильностью: усиливаются на выдохе, при физической нагрузке ив ходе гипертермии, ослабевают на вдохе и в вертикальном положении. На ФКГ функциональные шумы занимают Vi-% систолы, несколько отстают от I тона, их амплитуда изменчива; по форме бывают ромбовидные,неопределенные и веретенообразные.
Вопрос о наличии функциональных диастолических шумов является спорным.
В лечении больные с функциональными шумами не нуждаются. Проводятсятолько терапевтические мероприятия насчет основного заболевания, на фоне которого они появились.


Ревмокардит у детей

admin August 6, 2011 No Comments

Заболевание сердца врожденного (по большей части в раннем возрасте) или приобретенного (у детей старшего возраста) характера, при коемотмечается диффузное утолщение эндокарда из-за излишней пролиферации эластических и коллагеновых волокон. При врожденном ФЭ переменыразвиваются на 4-7-м мес. внутриутробного развития плода. Причина неизвестна, предполагают поражение сердца воспалительного генеза.

Клиническая картина. Проявления заболевания определяются в I-е дни, нед.или мес. после рождения. Основными из них являются тахикардия, одышка, застойные хрипы в легких, повышение печени, порой отеки. Границы сердца расширены в обе стороны, более влево. Тоны приглушены или удовлетворительной звучности. Нередко определяется III тон. На верхушке выслушивается неинтенсивный систолический шум, у ряда больных шум отсутствует. На ЭКГ регистрируются симптомы гипертрофии левого желудочка,часто и левого предсердия. Характерны нарушения процессов реполяризации: смещение от изолинии сегмента ST и снижение, двухфаз-ность или инверсия зубца Т, в особенности в отведениях Vs и \V На рентгенограммах тень сердца увеличена по большей части за счет левых отделов, форма ее шаровидная, трапециевидная или овальная. Определяютсясимптомы венозного застоя в легких.

Различают молниеносные, резкие, подострые и хронические формы ФЭ.

Прогноз. Неблагоприятный: больные как правило умирают в I-е мес. и годы жизни. ФЭ часто сочетается с разными врожденными пороками сердца, отягощая их течение и прогноз.

Лечение. Направлено на уменьшение тяжести ЗСН, для чего используютсердечные гликозиды, ди-уретики и медикаменты, улучшающие обменные процессы в миокарде.


Пролапс митрального клапана у детей

admin August 6, 2011 No Comments

Прогибание одной створки (чаще задней) или обеих створок в полость левого предсердия в ходе систолы. Встречается весьма нередко – у 2-14 % населения, Прогибание створок часто сопровождается их расхождением,после чего появляется митральная регургитация. Причины ПМК разнообразны: структурная неполноценность клапанного устройствасердца, миксо-матозная дегенерация створок, вегетативные нарушения и др. Различают вторичный и первичный ПМК. Последний встречается у больных с ВПС, КМП, аритмиями сердца и др.

Клиническая картина. Выделяют “аус-культативную” и “немую” формы ПМК. Основными проявлениями “аускультативной” формы являются систолический “щелчок” и поздний систолический шум. Они чаще выслушиваются на верхушке сердца, реже -во II-м или четвертом межреберье слева, в вертикальном положении их интенсивность нарастает. Систолический “щелчок” на ФКГ определяется в сер. систолы или во II ее половине. Поздний систолический шум – проявление митральной ре-гургитации, он регистрируется тут же после “щелчка”. Реже отмечается голосистолический шум, как правило свидетельствующий о более выраженной митральной регургитации.

Больные с ПМК нередко жалоб не предъявляют. Отдельные из них отмечают сердцебиение, периодические боли в области сердца, головокружения и др. На ЭКГ при “аускультативной” форме ПМК нередко регистрируются нарушения процессов реполяризации: снижение амплитуды зубца Т в III стандартном и левых грудных отведениях, нередко сочетающееся со смещением сегмента ST. Возможны нарушения ритма сердца и проводимости. На рентгенограммах сердце нормальных или уменьшенных (“капельное” сердце) размеров, нередко выбухает дуга легочной артерии. При выраженной митральной регургитации определяется повышениелевого предсердия и левого желудочка, тень сердца обладает митральную конфигурацию. При “немом” ПМК на ЭКГ и рентгенограммах изменений не выявляется, он распознается лишь при эхокардиографическом исследовании.

В лечении больные с ПМК не нуждаются. При выраженной митральной регургитации и наличии симптомов ХСН проводится протезирование или ану-лопластика клапана.


Пороки сердца приобретенные у детей

admin August 6, 2011 No Comments

Чаще всего встречаются в школьном возрасте. Основной их причиной является ревматизм, более редко они связаны с инфекционным эндокардитом, диффузными болезнями соединительной ткани, травмой сердца, сифилисом и др.

Различают комбинированные и простые купленные пороки сердца. Простые – чистые, или изолированные, пороки, при которых отмечаетсялишь недостаточность или стеноз. При комбинированных пороках одновременно наблюдается и недостаточность, и стеноз. При поражении 2-х и более клапанов говорят о сочетанных, или многоклапанных, пороках сердца. Недостаточность аортального клапана. Занимает II-е место по частоте посреди купленных пороков сердца после митральной недостаточности. Нарушения гемодинамики связаны с обратным током крови из аорты в левый желудочек в ходе его диастолы.

Перегрузка левого желудочка, обусловленная увеличенным количеством крови, способствует развитию его дилатации и гипертрофии. При значительном его расширении появляется относительная недостаточность митрального клапана (“митрализация” аортального порока) с последующей дилатацией левого предсердия и появлением застойных явлений в легких. При изолированной недостаточности аортального клапана нарушение циркулирования крови в большом круге бываетнечасто. Клиническая картина. В начальной стадии аортальной недостаточности единственным ее признаком является протодиастолический шум, который выслушивается во II-м-III-ммежреберье слева. Появление жалоб свидетельствует о более выраженных нарушениях гемодинамики. Максимально ранними и характерными из них являются быстрая утомляемость, одышка, головокружения, более редкоболевые ощущения в области сердца. При осмотре обращают внимание бледность кожных покровов, усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), усиление верхушечного толчка. Перку-торные границы сердца расширены влево. По мере прогрессирования недостаточности аортального клапана интенсивность и продолжительность диастолического шума нарастают, однако тембр его остается прежним (мягкий, льющийся, шипящий или дующий), проводится по левому краю грудины в сторону верхушки, где время от времени выслушивается пресистолический шум (шум Флинта). Его возникновение объясняют тем, что обратная струя крови из аорты, оттесняя створку митрального клапана, создает относительный стеноз митрального отверстия. Существенноедиагностическое значение имеют типичные для аортальной недостаточности периферические признаки: скорый и высокий пульс,увеличение систолического и понижение диастолического артериального давления, капиллярный и фаланговый пульс и др. На ФКГ шум регистрируется более редко, чем выслушивается ухом, начинается именноза I тоном, имеет убывающий характер. На ЭКГ определяются симптомыгипертрофии левого желудочка, при “митра-лизации” порока – и левого предсердия. На рентгенограммах наблюдаются повышение левого желудочка, расширение восходящей аорты и их усиленная пульсация.
Лечение. Хирургическое. Операцию производят при наличии симптомоввыраженной аортальной недостаточности и признаков ЗСН, рефрактерной к лекарственной терапии.

Недостаточность митрального клапана. Сопровождается обратным движением крови из левого желудочка в левое предсердие в ходе систолы желудочков. В итоге перегрузки происходят дилатация и гипертрофия левого желудочка и левого предсердия. Увеличение давления в левых отделах сердца сопровождается повышением давления в легочных венах, что обусловливает развитие так называемой пассивной легочной гипертензии. После в итоге повышения давления в малом круге появляютсядилатации и гипертрофия правого желудочка и правого предсердия. Впоследующем появляется относительная недостаточность трехстворчатого клапана с последующим развитием признаков нарушения циркулирования крови в большом круге. Чаще встречаются стратовые стадии недостаточности митрального клапана, когда симптомов ЗСН нет или естьпризнаки левожелудочковой недостаточности.

Клиническая картина. В начальных этапах порока больные жалоб не предъявляют, размеры сердца не увеличены. Единственным его проявлением бывает только мягкий систолический шум на верхушке, который не распространяется за область сердца. Про-грессирование порока сопровождается расширением границ сердца влево и наверх, нарастанием интенсивности систолического шума, который становится дующим, неплохо проводится в левую подмышечную область. Возникаютжалобы и объективные признаки, связанные с появлением ЗСН (цианоз, одышка, повышение печени и др.).
На ФКГ амплитуда I тона как правило уменьшена, нередко регистрируется III тон. Амплитуда систолического шума соответствует тяжести порока, т.е. степени митральной регургитации. На ЭКГ в начальной стадии симптомовгипертрофии миокарда нет, в последующем возникают симптомыгипертрофии левого предсердия и левого желудочка. При возникновении декомпенсации в большом круге регистрируются симптомы гипертрофии правых отделов сердца. На рентгенограммах на I-х стадиях образованияпорока изменений нет. В более позднем периоде отмечается повышениелевого предсердия и левого желудочка, тень сердца приобретает митральную конфигурацию, позже возникают симптомы венозного застоя в легких и увеличения правых отделов сердца.

Лечение. Проводят при возникновении симптомов ЗСН. Используютсердечные гликозиды, диуретики и периферические вазодилататоры. Хирургическое лечение (протезирование или анулопластика) проводят при возникновении рефрактерной сердечной недостаточности III-ЧЕТВЕРТЫЙ стадии (по Бакулеву и Дамир).