Педиатр.УА

Нервные и психические болезни у детей Category

Гипофизарная карликовость у детей

admin September 6, 2011 No Comments

(церебрально-гипофизарная карликовость). Максимально редкий из разных видов задержки роста.

Этиология и патогенез. Причиной заболевания является врожденное выпадение соматотропной функции гипофиза, часто сочетающееся с уменьшением или прекращением продукции иных тропных гормонов (ТТГ, АКТГ, ГТГ). Травма гипофиза или гипоталамуса появляется в итоге родовой повреждения, инфекции или новообразовании. Возможен изолированный дефицит СТГ, связанный с наличием дефекта гена, ответственного за синтез СТГ или соматолиберина. Подобный ген встречается в отдельных семьях или спорадически. Низкорослость пигмеев обусловлена резистентностью тканей к нормальному уровню СТГ и соматомедина.

Клиническая картина. Задержка роста пропорциональная, начинается с 2-3-летнего возраста и становится в последующем все более выраженной при значительном отставании костного возраста. Длина тела уже к 5 годам менее средней величины на 3-4 стандартных отклонения. Черты лица ребенка обычные, у взрослого пациента короткая нижняя челюсть и небольшой нос придают лицу детское выражение (кукольное лицо). Кожа дряблая, рано возникают морщины и иктеричность кожи. Подкожный жировой слой развит как у взрослых, по большей части на груди, животе, лобке и бедрах. Мышечный тонус снижен. Отмечается поздняя замена молочных зубов. Голос остается детским из-за отставания в развитии гортани и голосовых связок. Кровяное давление понижено, в крови – лимфоцитоз и некоторое снижение содержания гемоглобина и уменьшение числа красных кровяных клеток. Вторичные половые симптомы не развиваются. Психическое развитие удовлетворительное, кое-какие больные неплохо учатся, однако с возрастом мышление и поведение остаются инфантильными, работоспособность ограничена. Время от времени есть слабо выраженные признаки гипотиреоза и гипокортицизма.

Диагноз. Устанавливается на основании характерного анамнеза и клинических проявлений, резкой задержки костного возраста, снижения базального уровня СТГ (ниже 5 нг/мл). Невысокий уровень СТГ обязан подтверждаться провокационными тестами: проба с физической нагрузкой, проба с инсулином и др.

Рентгенография турецкого седла и компьютерная томография черепа выявляют деструктивные процессы в головном мозге. Для диагностики выпадения иных тропных функций определяют уровень тироксина, трийодтиронина, ТТГ, АКТГ, кортизола, половых гормонов. Дифференциальный диагноз проводят с гипотиреозом, дисгенезией гонад, примордиальным и гипопластическим нанизмом.

Прогноз. Зависит от характера патологического процесса. Новообразования отличаются быстрым и угрожающим жизни течением. Опасны повреждения и инфекции. Прогноз в отношении роста зависит от срока начала лечения, продолжительности его, доз СТГ и оптимальной дополнительной заместительной терапии.

Лечение. Основным способом лечения является введение СТГ. В последнее время человеческий СТГ заменяется рекомбинантным. Существуют различные варианты курсов лечения: постоянные, прерывистые, комбинированные с анаболическими препаратами. Введение анаболических средств меньше всего лучше, так как вызывает ускорение окостенения. При доказанном гипотиреозе требуется вводить тироксин, как правило 50-100 штуки каждый день. Для стимуляции полового развития рекомендуется лечение хорионическим гонадотропином в виде 2-3 курсов на протяжении 12 месяцев (по 1000 ЕД, на курс 10 инъекций) начиная с возраста 11-12 лет.

Заместительная терапия половыми гормонами назначается при костном возрасте 12-14 лет и лишь тогда, когда последующее лечение СТГ не предусматривается. После окостенения всех зон роста каждое лечение становится невозможным. При недостаточной секреции АКТГ заместительная терапия глюкокортикоидами не проводится, так как глюкокортикоиды тормозят секрецию гормона роста и его периферическое воздействие; глюкокортикоиды назначают при инфекциях, повреждении или процедуры.


Несахарный диабет у детей

admin September 6, 2011 No Comments

(несахарное мочеизнурение). Хроническое заболевание, возникновение которого связано с недостаточной активностью антидиуретического гормона (АДГ) или отсутствием ответа почечных канальцев на АДГ.

Этиология и патогенез. Выделяют 3 формы несахарного диабета: органическую, идиопатическую, почечную. Органическая форма характеризуется недостаточностью продукции АДГ, которая появляется при травме супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса или при травме гипоталамо-гипофизарного тракта, по нервным волокнам которого нейросекрет из гипоталамуса перемещается в заднюю долю гипофиза. При снижении продукции АДГ, который в физиологических условиях усиливает активную реабсорбцию воды в дистальных отделах извитых канальцев, понижается концентрационная способность почек, растет диурез, понижается относительная плотность мочи.

Выведение из организма крупного числа воды и понижение осмотического давления плазмы крови вызывают раздражение центра жажды в гипоталамусе, после чего появляется компенсационная полидипсия, обеспечивающая пополнение водных ресурсов организма. Этиологическими факторами органической формы заболевания являются резкие инфекционные патологии, хронические инфекционные патологии (туберкулез, сифилис), системные патологии (патология Хенда-Шюллера-Крисчена), повреждение черепа, новообразовании области зрительного перекреста, III желудочка головного мозга, шишковидного тела. Вероятно возникновение несахарного диабета при внутриутробном поражении гипоталамической области, после психической повреждения. Могут быть семейно-на-следственные формы патологии. Об идиопатической форме говорят в тех ситуациях, когда отсутствуют симптомы поражения гипоталамуса и не удается установить причину заболевания. Указывают на аутоиммунный характер поражения. Почечная форма зависит от врожденных физиологических или анатомических аномалий почек с нарушением их способности положительно реагировать на АДГ.

Клиническая картина. Признаки (жажда, частое и массивное мочеиспускание) чаще возникают неожиданно, однако могут развиваться медленно и постепенно. Суточное число мочи составляет 6-12л и более, моча выделяется нередко и огромными порциями. Ранним признаком заболевания может оказаться ночное недержание мочи. Характерны сухость кожи, похудание, раздражительность, снижение аппетита, наклонность к запорам. При некомпенсированной полиурии наблюдаются резкое дегидратация, головная болезненность, рвота, чувство тошноты, беспокойство, бред, нарушение зрения, лабильность температуры тела, тахикардия, прекращение потоотделения. Дети плохо переносят солевую нагрузку, при которой у них возникают гипертермия, головокружение, мышечные болевые ощущения. Патология может сопровождаться задержкой роста и полового развития. Для органической формы характерны признаки поражения ЦНС (снижение остроты зрения, битемпоральная и гомонимная гемианопсия, паралич мышц глаз, отек сосков зрительных нервов и иные признаки повышения в/ч давления) и сочетание их с эндокринной патологией (ожирение, кахексия, карликовость, гигантизм, акромегалия). Почечный несахарный диабет чаще проявляется уже в I-е мес. жизни обильным диурезом, жаждой и может характеризоваться отставанием в психическом развитии. Почечная форма в отличие от идиопатической и органической характеризуется отсутствием положительной реакции на заместительную терапию, в связи с чем называется питрессинрезистентной формой заболевания.

Диагноз. Как правило не представляет затруднений. Характерны полиурия, полидипсия, низкая относительная плотность мочи (1000-1006). Несахарный диабет требуется дифференцировать от болезней, сопровождающихся полидипсией, полиурией (сахарный диабет, психогенная полидипсия, нефронофтиз Фанкони, почечная недостаточность).

Лечение. Определяется характером патологического процесса. Основным методом лечения при идиопатической и органической формах патологии является заместительная терапия препаратами задней доли гипофиза (адиуретин, адиурекрин, питуитрин). При новообразования гипофизарной области проводятся рентгенотерапия и хирургическое лечение. При несахарном диабете, возникшем после инфекции, назначают антимикробные препараты и десенсибилизирующие средства. При почечной форме временами отмечается благоприятный лечебный эффект от рекомендации мочегонных средств (парадоксальный эффект таких препаратов), хлорпропамида.


Эпилепсия у детей

admin September 6, 2011 No Comments

Хроническое, полиэтиологическое заболевание головного мозга, характеризующееся в зависимости от локализации патологического очага повторными судорогами, несудорожными и (или) психопатологическими пароксизмальными проявлениями в результате чрезмерных нейронных разрядов, а также нарастающими изменениями в эмоционально-психической сфере, регистрируемыми в межприступном периоде.

Этиология и патогенез. В возникновении эпилептических пароксизмов несомненное значение имеют два фактора — наследственное или приобретенное предрасположение, а также экзогенные причины (травма, инфекция и др.). Соотношение влияния этих двух факторов может быть различным.

Эпилептическая судорожная активность обусловлена аномальным обменом веществ в митохондриях и синапсах, в результате чего происходит «эпилептизация» нейронов в наиболее предрасположенных структурах мозга посредством синаптической, а затем несинаптической активации и вовлечения новых образований мозга. Так формируется судорожное состояние, свойственное эпилепсии.

В настоящее время при диагностике эпилепсии пользуются международной классификацией, принятой в Киото (Япония) в 1981 г.

I. Парциальные (фокальные, локальные) припадки А. Простые парциальные В. Сложные парциальные С. Парциальные со вторичной генерализацией

II. Генерализованные припадки

А. Абсансы: 1. Типичные. 2. Атипичные

В. Миоклонические припадки

С. Клонические припадки

D. Тонические припадки

Е. Тонико-клонические припадки

F. Атонические припадки

III. Неклассифицируемые эпилептические припадки. Клиническая картина. Начальные проявления эпилепсии у детей разнообразны. Чаще всего начало проявляется пароксизмами. В других случаях имевшиеся в анамнезе единичные припадки через несколько лет могут перейти в эпилепсию.

К генерализованным припадкам относятся такие, при которых начальные клинические проявления указывают на первичное вовлечение обоих полушарий головного мозга. Ребенок внезапно теряет сознание и падает. Издает громкий крик или стон. Наступает тоническая фаза припадка, при которой резко напрягается вся мускулатура: голова запрокидывается кзади, лицо искажается гримасой страха, ужаса, становится синюшным, а глаза — неподвижными, поворачиваются кверху, зрачки расширяются, не реагируют на свет; челюсти сжимаются, при этом возможен прикус языка. Руки сгибаются в локтевых суставах, кисти сжимаются в кулак, ноги вытягиваются. Затем наступают клонические судороги рук, ног, головы; изо рта может выделяться пенистая слюна с примесью крови, возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Постепенно судороги становятся более редкими и менее выраженными, мускулатура расслабляется, рефлексы снижаются или не вызываются, ребенок не реагирует на окружающее. Наступает сон или больной приходит в сознание при полной амнезии, У детей отмечаются возрастные особенности судорожных припадков. Так, в грудном возрасте вследствие преимущественного функционирования стволовых структур обычно имеют место тонические припадки. Клонический компонент приступов проявляется в более поздние сроки.

Малые припадки в настоящее время диагностируются как абсансы. Клинически проявляются внезапным кратковременным (несколько секунд) угнетением или потерей сознания с последующей амнезией. При этом судороги или другие двигательные нарушения могут отсутствовать или наблюдаются отдельные миоклонические судороги, элементарные автоматизмы, кратковременные (более массивные) моторные феномены, вегетовисцеральные и вазомоторные нарушения.

Миоклонические судороги являются особой формой генерализованных припадков, известны также как инфантильные спазмы, салаамовы судороги, синдром Веста. Инфантильные спазмы характеризуются триадой симптомов: наличие своеобразных спазмов, преимущественно сгибательного типа, прогрессирующее течение и гипсаритмия.

Парциальные припадки классифицируются прежде всего в зависимости от сохранности или нарушения сознания во время приступа. Когда сознание не нарушено, припадки считаются простыми парциальными. При нарушении сознания припадки рассматривают как сложные парциальные (джексоновские припадки, адверсивные припадки и др.).

Диагноз. Нетруден при динамическом наблюдении.

Прогноз. Неоднозначен.

Лечение. Терапия эпилепсии является сложным и длительным процессом, требующим как от врача, так и от больного настойчивости, целеустремленности, аккуратности и веры в успех.

Основным принципом стратегии антиконвульсивной терапии при эпилепсии являются комплексность и индивидуальность.

Комплексность лечения включает: 1) соблюдение определенного общего и пищевого режима; 2) психотерапию; 3) дополнительную индивидуальную медикаментозную терапию на фоне противосудорожных средств.

Соблюдение определенного общего и пищевого режима показано больным эпилепсией: не переутомляться, достаточно времени уделять сну, соблюдать режим питания, в летнее время избегать перегревания на солнце. Пища не должна содержать острых и соленых блюд.

Психотерапия при эпилепсии приносит немалую пользу: объяснение больному сущности данного заболевания, внушение ему уверенности, что болезнь можно излечить, если ребенок и родители проявят дисциплинированность и целеустремленность, будут строго выполнять предписания врача. Важно подчеркнуть, что индивидуальный подбор лекарственного препарата требует времени и что болезнь не исключает больных из социальной жизни.

Дополнительная индивидуальная медикаментозная терапия, включающая препараты, корригирующие функциональное состояние мозга, может потребоваться как относительно кратковременно, так и длительно. Противовоспалительную, рассасывающую, гипогидратационную терапию назначают по показаниям.

Назначение терапии при эпилептических припадках желательно начинать с какого-либо одного наиболее эффективного препарата. Повышение дозы должно быть постепенным, до полного прекращения судорог (можно прибегнуть к проведению лекарственного мониторинга). Если не удается добиться прекращения судорог, необходимо добавить в схему лечения другой противосудорожный препарат. По возможности следует придерживаться монотерапии.

Отмена противоэпилептической терапии возможна лишь спустя 2—3 года после прекращения пароксизмов, улучшения общего и психического состояния ребенка и при нормализации ЭЭГ.

Отмена производится постепенно в течение 1—2 лет путем снижения дозировки препарата.

Фенобарбитал (люминал, глюферал, паглюферал, бензонал, смесь Серейского) предназначен для лечения различных видов припадков, кроме миоклонических и абсансов.

Карбамазепин (финлепсин, тегретол, стазепин) эффективен при генерализованных судорожных, простых и сложных парциальных припадках. Благоприятно действует на психическое состояние больных.

Дифенин (дилантин, фенитоин) применяют при парциальных и генерализованных припадках, парциальных со вторичной генерализацией, полиморфных припадках (в сочетании). Не рекомендуется детям до 4 лет.

Сукцинимиды (суксилеп, морфолеп, пикнолепсин, пуфемид, ронтон) используют при разных формах абсанса.

Клоназепам (антелепсин, радедорм, нитрозепам) применяют при абсансах и миоклонических припадках, височных псевдоабсансах (в сочетании).

Вальпроевая кислота и ее соль (конвулекс, депакин, ацедипрол) используются при всех формах (абсансы, малые приступы с переходом в генерализованные).

Вигабатрил рекомендуют в сочетании с другими препаратами при парциальных и генерализованных припадках.


Энурез у детей

admin September 6, 2011 No Comments

Ночное недержание мочи. Встречается в дошкольном и школьном возрасте (чаще у мальчиков). Различают функциональную форму энуреза, обусловленную воздействием психогенных факторов, дефектов воспитания, психических травм, перенесенных инфекционных болезней, и возникающую рефлек-торно при заболеваниях мочеполовой системы, и органическую (перемены спинного мозга при дефектах развития).

Клиническая картина. Ночное непроизвольное мочеиспускание в ходе сна расценивается как результат отсутствия или недостаточности условнорефлекторных связей, осуществляющих во сне контроль за актом мочеиспускания. У некоторых детей бывает непроизвольное выделение мочи и в ходе дневного сна, время от времени наблюдается учащение позывов на мочеиспускание, часты и императивные позывы. Нередко выявляются вегетативные признаки: брадикардня, цианоз конечностей, низкая температура.

Отмечаются невротические расстройства: вспыльчивость, подавленность, скрытность, робость. Успеваемость в школе часто снижена. При органической форме выявляются перемены мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, легкие пирамидные знаки, нарушения чувствительности.

Диагноз. Нетруден.


Шизофрения у детей

admin September 6, 2011 No Comments

У детей шизофрения может начаться в любом возрасте, даже с 2-3 лет. Чаще бывает у подростков 14-15 лет.

Этиология. Неизвестна.

Клиническая картина. Клиническая симптоматика детской шизофрении определяется возрастом (возрастной реактивностью) пациента и причиной, приведшей к заболеванию. Четкой классификации детской шизофрении нету. Для детей дошкольного возраста весьма характерны немотивированные, несвязанные с какими-или внешними причинами страхи. Время от времени при этом бывают зрительные галлюцинации, как правило устрашающего характера, часто напоминающие чудесных персонажей (страшный черный медведь, баба-яга и т. д.).

Характерны для шизофрении младшего возраста и нарушения речи. Ребенок с уже неплохо развитой до этого речью перестает говорить, время от времени начинает принимать вымышленные слова (неологизмы) или отвечает абсолютно не на вопрос. Наблюдается разорванность речи, могут быть эхолалии – повторения чужих слов или фраз. Речь у подобных детей теряет собственную основную функцию – быть средством общения. Дети становятся отчужденными, никак не реагируют на окружающее, предпочитают играть одни, часто не проявляя в игре никакой продуктивности: к примеру, часами стереотипно вертят в руках одну и ту же игрушку. Могут наблюдаться элементы кататонического статуса: ребенок застывает в одной позе, накручивает волосы на пальцы, однообразно кивает головой, подпрыгивает и т. д.

У детей младшего школьного возраста отмечается уже более продуктивная психическая симптоматика. Характерным является патологическое фантазирование (“бредоподобные фантазии”). Подобные дети могут жить в вымышленном мире, наделять предметы чертами одушевленных существ, изображать животных и себя вести соответствующим образом: к примеру, ребенок считая себя лошадкой, ходит на четвереньках, просит кормить его овсом и т. д. Могут наблюдаться разные ипохондрические состояния и двигательные нарушения в виде импульсивных поступков, двигательной растор-моженности и пр. Характерны тоже навязчивые состояния и связанные с ними ритуальные действия.

Шизофрения подросткового периода характеризуется в основном теми же чертами, что и шизофрения взрослых, впрочем отдельные виды расстройств чаще встречаются именно в этом возрасте (к примеру, симптомокомплекс дисморфофобии – дисморфомании).

Основные клинические формы патологии:

простая форма: характерно медленное постепенное старт. Подросток становится замкнутым, отчужденным, понижается его успеваемость, он теряет прежние интересы и привязанности, перестает следить за собою, становится неряшливым. Часто возникает резко выраженное психопатоподобное поведение со склонностью ко неправды, воровству, жестокости;

гебефреническая форма: характерно подчеркнуто несерьезное, вычурное, манерное поведение; подросток склонен к беспричинному веселью, непонятному для окружающих;

кататоническая форма проявляется двигательными нарушениями в виде кататонического ступора или кататонического возбуждения. Кататонический ступор характеризуется полной обездвиженностыо (пациент чаще всего неподвижно лежит в эмбриональной позе), мутизмом (молчание), полным отсутствием реакции на окружающее. Кататоническое возбуждение характеризуется однообразным бессмысленным двигательным беспокойством. Пациент подпрыгивает, машет руками, временами нечто стереотипно выкрикивает, гримасничает и т. д.;

параноидная форма характеризуется наличием разных бредовых идей и часто галлюцинаций. При параноидной шизофрении у подростков достаточно типичны бред физического недостатка, и шизофренический вариант невротической анорексии, отрицательное отношение к родным и в особенности к матери, доходящее до бреда “чужих родителей”.

Диагноз. Детскую шизофрению, в особенности рано начавшуюся, требуется дифференцировать от олигофрении; при подозрениях необходима консультация психиатра.

Прогноз. Исходом шизофрении может оказаться неполное или полное выздоровление. При неблагоприятном течении шизофрения приводит к своеобразному, так называемому апатическому, слабоумию.

Лечение. Проводится лечение нейролептическими средствами: аминазин, тизерцин (левомепромазин), терален, трифтазин (стелазин), галоперидол, френолон, неулептил и др., при потребности – в комбинации с другими препаратами, к примеру с антидепрессантами. Широко применяются транквилизаторы, в особенности у детей младшего возраста. Используются к тому же инсулинотерапия, трудотерапия, психотерапия.

При подростковой шизофрении, протекающей с синдромом невротической анорексии, характерно выраженное (вплоть до кахексии) физическое истощение. Это требует проведения наряду с основным лечением активной общеукрепляющей терапии. Лечение шизофрении должно осуществляться лишь психиатром.


Хромосомные болезни у детей

admin September 5, 2011 No Comments

(аберрации, аномалии). Группы пороков развития, при которых в клетках находится изменение количества или структуры хромосом. Различают аномалии аутосом: патология Дауна, симптомокомплекс Эдвардса (трисомия 18-й пары хромосом), симптомокомплекс кошачьего крика (делеция короткого плеча 5-й пары хромосом); аномалии половых хромосом: симптомокомплекс Клайнфелтера, мозаицизм половых хромосом и др. Аномалии половых хромосом выявляются при проведении теста на половой хроматин.

Патология Дауна. 1 из форм врожденного слабоумия, связанная с трисомией или транслокацией 21-й пары хромосом.

Клиническая картина. Характерен своеобразный облик пациента: монголоидный разрез глаз, широкая переносица, кожная складка у углов глаз (эпикантус), открытый рот, складчатый язык, брахицефалический череп, деформированные ушные раковины, искривленные мизинцы. Уже на первом г. жизни становится заметным отставание в развитии психики и двигательных навыков. Подобные дети начинают сидеть и ходить позднее положенного срока. Мышцы гипотоничны, объем движений в суставах увеличен. В особенности весьма страдает интеллект. У некоторых больных есть врожденный порок сердца.

Диагноз. Не представляет затруднений. В сомнительных ситуациях итоговый диагноз ставится на основании исследования кариотипа.

Прогноз. Обучение вероятно во вспомогательной школе.

Лечение. Небольшое улучшение оказывает стимулирующая терапия (экстракт алоэ, церебролизин, префизон, витамин В, аминалон, пирацетам, пантогам). При резком нарушении функции щитовидной железы назначают тиреоидин.

Клайнфелтера симптомокомплекс. Нарушение полового развития у мальчиков, связанное с аномалией половых хромосом (кариотип больных 47). Заболевание встречается нечасто. Половые железы уменьшены в размерах, атрофичны, отмечается гиалини-зация эпителия семенных канальцев и герминативного эпителия.

Клиническая картина. Различают 2 типа заболевания: эндоморфный (характеризуется отставанием в росте, увеличением молочных желез, нормальным развитием вторичных половых симптомов и полового члена) и экзоморфный (евнухоидное телосложение, недоразвитие полового члена, незначительное оволосение). В моче повышено число гонадртропина) больных отстают в психическом развитии.

Диагноз. Чаще всего диагноз устанавливается в итоге пубертатного периода.

Прогноз. Больные не имеют потомства.

Лечение. Проводится эндокринологом.

Тернера симптомокомплекс (Шерешевского-Тернера симптомокомплекс). Нарушение полового развития, связанное с аномалией половых хромосом (моносомия X, кариотип 45, ХО). Частота симптомокомплекса составляет 1 на 3000 новорожденных девочек. Половые железы практически целиком замещены фиброзной тканью, эпителиальные и герминативные клетки отсутствуют.

Клиническая картина. В период новорожденное в типичных ситуациях возможно увидеть кожные складки на шее или “лишнюю” кожу на задней стороне головы, и резкую наличие отека тыльной поверхности стоп; временами есть врожденный порок сердца, чаще коарктация аорты. В последующем выявляется существенное отставание в росте и у больных – в психическом развитии. Характерными признаками являются низкая граница роста волос на лбу и задней стороне головы, большое расстояние м/у сосками, деформация грудины и иные костные аномалии, время от времени врожденный птоз. В моче повышено содержание гонадотропинов.

Диагноз. Основывается на исследовании полового хроматина, кариотипа, типичных клинических признаках.

Лечение. Проводится эндокринологом с применением гормонов – стильбэстрола, эстрадиол-бензоата. Более того, показана симптоматическая терапия.


Травмы спинного мозга у детей

admin September 5, 2011 No Comments

Для сотрясения характерны преходящие парезы и парестезии, обусловленные расстройством крово- и ликворообращения, отеком мозга. При сильных воздействиях появляются ограниченные кровоизлияния. Наблюдаются параличи и расстройства чувствительности в областях, соответствующих пораженным сегментам.

Клиническая картина. Отмечаются сегментарно-корешковые признаки и проводниковые расстройства чувствительности ниже области кровоизлияния. При сдавлении спинного мозга возникают расстройства функции тазовых органов, в т.ч. задержка мочевыделения.

Диагноз. Ставится на основании анамнеза, клинической картины и обязательного рентгенологического исследования, проводящегося с целью узнать, нет ли смещения позвонков, вызывающего сдавление спинного мозга.

Лечение. Внутрь – хлорид кальция, аскорбиновая кислота (возрастные дозы). При подозрении на субдуральное кровотечение производят поясничную пункцию с выпусканием некрупных количеств цереброспинальной жидкости. Эпидуральные синяки подлежат хирургическому удалению. При смещении позвонков проводится вытяжение.


Открытые травмы черепа у детей

admin September 5, 2011 No Comments

Отличаются повреждением наружных покровов головы. Как после открытых, так и после закрытых травм могут возникнуть признаки сотрясения и ушиба мозга, максимально выраженные при вдавленных и раздробленных переломах. В случае одновременного разрыва твердой оболочки головного мозга (проникающие ранения) создаются условия для инфицирования мозга. В клинической картине на I-е место выступают локальные признаки, связанные с очагом травмы; часты менингеальные явления, обусловленные субарахноидальным кровотечением или проникновением инфекции.

Диагноз. Ставится на основании изложенной клинической картины. В диагностике переломов черепа большое значение принадлежит краниографии, КТ и МР.

Прогноз. Зависит от характера повреждения, своевременности и правильности лечения.

Лечение. При всех повреждениях черепа назначают постельный режим и полный покой на протяжении 5- 6 суток в легких ситуациях и на срок до некоторого количества недель в более тяжелых. На голову возможно наложить прохладный компресс. При кровоизлиянии из носа или ушей нельзя прибегать к промыванию и тугой тампонаде, нужно положить стерильные повязки. Наличие ликвореи создает опасность инфицирования головного мозга. В таких ситуациях назначают интенсивную антибиотико-терапию. Для прекращения кровотечения назначают внутрь хлорид кальция (10 % р-р по 1 столовой или чайной ложке 3 раза в день). При падении сердечной работы назначают камфору, кофеин, кордиамин (возрастные дозы), при расстройствах дыхания – лобелин (1 миллилитр 1 % р-ра), цититон (0,5-1 миллилитра внутримышечно), вдыхание кислорода с углекислотой. Проводят борьбу с отеком и набуханием мозга при помощи дегидратирующих средств: внутримышечно 1-3 миллилитра 25 % р-ра сернокислой магнезии (каждый день), внутривенно 40 % р-р глюкозы, при этом на каждые 10 миллилитров добавляют 1 каплю 3 % р-ра эфедрина, преднизолон. В последующем возможно назначить фонуриг – 0,04 г/кг (суточная доза).

К люмбальной пункции прибегают лишь при выраженных явлениях внутричерепной гипертензии и при грубых стволовых симптомах. Не нужно выпускать при пункции более 5 миллилитров цереброспинальной жидкости ввиду опасности вклинения мозжечка в большое затылочное отверстие. При наличии крови (субарахно-идальное кровотечение) показаны ежедневные пункции с выпусканием 3-5 миллилитра цереброспинальной жид-кости. Уменьшению отека мозга способствует тоже рекомендация 0,015-0,03 г димедрола в порошке 2-3 раза в день и 0,1-0,15 миллилитра 0,1 % р-ра атропина подкожно. При тяжелых закрытых повреждениях положительное влияние оказывает 15 % р-р пентамина по 0,2-0,5 миллилитра внутримышечно (следить за уровнем артериального давления). При переломах костей черепа вводят антимикробные препараты, назначают сульфаниламидные медикаменты.

Широкие эпи- и субдуральные синяки при наличии признаков сдавлениямозга служат показанием к срочному хирургическому вмешательству с целью удаления синяки и устранения кровотечения. Абсолютным показанием к немедленной манипуляции являются открытые повреждения черепа (обработка раны, удаление вдавленных обломков костей, инородных тел и разрушенных тканей). Во всех ситуациях, связанных с опасностью инфицирования мозга (переломы костей черепа, открытые повреждения), назначают интенсивную антибиотикотерапию вплоть до интралюмбального введения антибиотиков.


Травмы головного мозга у детей

admin September 5, 2011 No Comments

Закрытые повреждения головы – частое явление в детском возрасте. Потеря сознания на несколько мин. или часов, рвота и последующие жалобы на головную болезненность позволяют диагностировать травму мозга. Любая черепно-мозговая повреждение сопровождается повреждением вещества мозга, и сосудистыми расстройствами в виде стазов и диапедезных кровоизлияний, приводящими к гипоксии, отеку мозга и вроде бы серьезному нарушению функций нервной системы. В тяжелых ситуациях появляются деструктивные перемены вещества мозга с разрывом внутримозговых и оболочечных сосудов.

Сотрясение мозга. Ведущий признак – с большой скоростью возникающая потеря сознания, как правило непродолжительная. Придя в себя, ребенок остается оглушенным, нередко бывает рвота. Реакция зрачков на свет снижена, пульс замедлен. Наблюдаются снижение тонуса мускулатуры, ослабление сухожильных и надкостничных рефлексов. Могут возникнуть менингеальные признаки: легкая ригидность, признак Кернига. Утрата сознания на несколько часов, потеря реакции зрачка на свет, появление после выхода из бессознательного состояния нистагма, парезов взгляда, нарушения дыхания типа Чейна-Стокса, затруднения глотания, тахикардия говорят о тяжелом травме с вовлечением в процесс стволовых отделов мозга.

Ушибленное повреждение мозга. Наблюдается длительная потеря сознания с появлением стволовых признаков (тахикардия, нарушение дыхания). Обнаруживаются очаговые признаки в виде моно- и гемипарезов, афазии, гемиа-нопсии, расстройства чувствительности из-за разрушения вещества мозга в месте удара и на противоположной стороне по механизму противоудара. В таких местах нередко выявляются кровоизлияния. В последующем случается рассасывание вещества головного мозга с образованием кист и Рубцовых сращений на месте повреждения, что выражается остаточными явлениями в виде очаговых признаков выпадения, эпилептических припадков (травматическая эпилепсия). Разрыв более больших оболочечных и внутримозговых сосудов сопровождается быстрым нарастанием очаговой и общемозговой симптоматики. Характер ее зависит от расположения очага, выраженности сопутствующих явлений отека и разбухания мозга. При значительных размерах кровоизлияния, расстройствах крово- и ликворообращения может наступить глубокая коматозное состояние. Различают 3 типа внутричерепных кровоизлияний при повреждениях мозга.

Эпидуральные кровоизлияния появляются при разрыэе сосудов твердой мозговой оболочки и венозных синусов. Нарастающее давление на мозга с позиции синяки сопровождается оглушенностью, постепенным затемнением сознания, брадикардией. На стороне, противоположной гематоме, возникают и нарастают явления гемипареза. Появляются расходящееся косоглазие, плавающие движенья глазных яблок, птоз и расширение зрачка на стороне синяки. Повышение синяки может вести к сдавлению ствола и появлению угрожающих жизни бульбарных расстройств.

Субдуралъные синяки появляются не фазу после повреждения. После выхода пациента из бессознательного состояния может наблюдаться “светлый” промежуток длительностью от некоторого количества часов до дней, за которым возникают признаки нарастающего сдавления мозга. Дифференциальный диагноз облегчается поясничной пункцией: ксантохромная окраска цереброспинальной жидкости свидетельствует о субдуральном кровотечении. Нередки признаки эпи- и субдурального кровотечения.

Субарахноидальные кровоизлияния появляются тут же после повреждения, как правило сопровождаются потерей сознания. В последующем наблюдаются резкая головная болезненность, рвота. Ч/з 1-2 сут становится отчетливым ме-нингеальный симптомокомплекс, повышается температура тела.

В цереброспинальной жидкости находится свежая кровь, потом ксантохромия. При переломах свода черепа отмечается крепитация пузырьков воздуха в подкожной клетчатке лба, возникающая из-за нарушения целостности лобных пазух. При переломах основания черепа наблюдаются кровотечения из уха, носа или полости рта. Из-за разрывов твердой оболочки головного мозга возможна ликворея – выделение из носа или ушей серозной, смешанной с кровью жидкости. Характерно образование кровоподтеков в области сосцевидных отростков при переломах пирамиды и подкожной синяки в виде ободка кругом глаз при переломах в области передней черепной ямки. Отмечаются тоже поражения черепных нервов, проходящих ч/з отверстия и каналы костей основания черепа: при переломах в области передней черепной ямки могут быть повреждены обонятельные, глазодвигательные и зрительные нервы, при переломах пирамиды височной кости появляется периферический паралич лицевого нерва, выпадение слуха.


Судорги у детей

admin September 5, 2011 No Comments

Судорожные состояния у детей имеют двоякую природу. Спазмы, являясь максимально ярким признаком эпилепсии, неоднократно повторяются, наблюдаются одновременно с неврологической симптоматикой и изменениями на ЭЭГ. В то же время, спазмы, в особенности у детей раннего возраста с их склонностью к отеку и набуханию мозга, повышенной возбудимостью и недостаточностью тормозных процессов, могут появляться при разных инфекциях, интоксикациях, эндокринных заболеваниях и остальных патологических состояниях. Подобные спазмы исчезают после ликвидации вызвавшей их причины. Возможно выделить несколько видов судорожных состояний, не связанных с эпилепсией:

Спазмы при удушья новорожденных см. Новорожденные.

Спазмы при острых инфекциях и интоксикациях, чаще при гриппе, коклюше, пневмонии, воспалении среднего уха и др.

Спазмы при нейроинфекциях (при энцефалитах и менингитах) наблюдаются у детей раннего возраста.

Спазмы при очаговых органических поражениях головного мозга. Встречаются при врожденных дефектах мозга, дегенеративных заболеваниях нервной системы, новообразованиях, паразитарных болезнях головного мозга и т. д.

Как правило находится и неврологическая симптоматика. Если спазмы занимают в клинической картине патологии главное место, возможно говорить об органической (вторичной) эпилепсии.

Ятрогенные спазмы – судорожные состояния при применении у детей атропина, пенициллина, физостигмина, кофеина, инсулина, кортизона, стрихнина и иных лекарственных средств.

Спазмы другого происхождения: тонические болезненные спазмы появляются при нарушении выделительной функции почек (на стадии уремической комы), гиперинсулинизме, недостаточности коры надпочечников, сахарном диабете (в случае передозировки инсулина), гипокальциемии (спазмофилия), длительной стеаторее и иных состояниях.

Лечение. В ходе судорожного приступа ребенка нужно положить, расстегнуть ворот рубашки, снять пояс, осторожно поддерживать голову, руки и ноги, предохраняя их от ушибов. Голову требуется повернуть набок. Наряду с лечением основного заболевания требуется проводить противосудорожную терапию: хлоралгидрат в клизме – 20-50 миллилитра 2 % р-ра, седуксен – внутримышечно 0,2-2 миллилитра, р-р оксибутирата натрия – внутримышечно или внутривенда 70-100 мг/кг. Используют к тому же жаропонижающие и дегидратирующие медикаменты.

Подробнее