Педиатр.УА

Разновидности болезней новорожденных и недоношенных детей Category

Токсический альвеолит у детей

admin August 5, 2011 No Comments

Альвеолит, обусловленный токсическим влиянием медикаментов и химических веществ. Встречается по большей части у взрослых пациентов, хотя, т.к. круг веществ, оказывающих пневмотропный эффект, расширяется, его возникновение у детей к тому же вероятно.

Этиология. К лекарственным веществам, оказывающим пневмотропное влияние, имеют отношение цито-токсические и иммуносупрессивные препараты (хлорбутил, циклофосфан, сарколизин, метатрексат и др.), противоопухолевые антибиотики и препараты (блеомицин и др.), антимикробные (фуразолидон, сульфаниламиды), кое-какие противодиабетические (хлорпропамид), противоаллергические (анаприлин), гипотензивные (апрессин) и ряд иных препаратов. Пневмотоксический эффект оказывает ряд химических веществ: раздражающие газы, пары и разные соединения металлов (ртуть, никель, бериллий и др.), пластмассы, гербициды и др.

Патогенез. Пневмотропные токсичные вещества оказывают непосредственное влияние на легочную ткань, впрочем для некоторых медикаментов (фурадонин, прокаинамид, пенициллин и др.) не исключается опосредованное ч/з иммунную систему воздействие.

Морфологические перемены. При ИФА выявляются отек межальвеолярных перегородок, поражение капилляров, некроз альвеолоцитов I типа, пролиферация фибробластов с развитием интерстициального фиброза.

Клиническая картина. Наблюдаются одышка и сухой кашель, немногочисленные крепитирующие хрипы. Выявляются нарушение кондиционирования рестриктивного типа, снижение диффузионной способности легких и гипоксия.

Рентгенологически в стадии фиброза определяется диффузное усиление легочного рисунка. Дифференцировать ТФА стоит в первую очередь от экзогенного аллергического альвеолита.

Лечение и прогноз. Отмена соответствующего лекарственного препарата или прекращение контакта с токсичным веществом обычно может привести к полному выздоровлению. Ускорить обратное развитие легочных изменений может использование кортикостероидных препаратов. При фиброзных изменениях эффективность лечения значительно понижается.


Цитомегалия у новорожденных детей

admin August 3, 2011 No Comments

Заболевание вирусной природы слюнных желез. Патология клеточных включений. Инклюзионная патология.

Этиология и патогенез. Вызывается вирусом, который обладает наибольшим тропизмом к железистому эпителию. Пути инфицирования ребенка изучены еще недостаточно. Известна трансплацентарная передача вируса и пищевой путь (нахождение вируса в молоке матери). Для заболевания характерны своеобразные гигантские клетки,с внутриклеточными включениями в ядрах и цитоплазме, которые находя в секрете слюнных желез, моче, спинномозговой жидкости и практически во всех внутренних органах. Различают 2 формы цитомегалии: локализованную, при которой цитомегалические клетки находят лишь в слюннш железах, и генерализованную, при которой поражаюта внутренние органы. Локализованная цитомегалия -заболевание приобретенное, имкак правило заболевают дети в возрасте старше 2 месяца. Новорожденные болеют как правило генерализованной формой врожденной цитомегалии.

Клиническая картина. Заболевание протекает как сепсис, с резким токсикозом или выраженной желтухой, увеличением печени и селезенки, подкожными кровоизлияниями. В периферической крови малокровие: эритробласты, тромбоцитопения. Могут быть выражены нервные нарушения (спазмы, парезы, параличи), у некоторых детей наблюдаются явления интерстициальной пневмонии (одышка, ускоренное дыхание, цианоз) и поражения почек. Известны случаи поражения печени (воспаление ткани печени) и миокарда. Реакция Кумбса постоянноотрицательная.

Диагноз. Представляет огромные трудности. При дифференциальной диагностике нужно учитывать темолитическую патология из-за резус- и АВО-несовместимости крови матери и плода, токсоплазмоз, листериоз, врожденный сифилис, галактоземию. В анамнезе матери могут быть указания на недонашивание, рождение маловесных детей или детей с разными уродствами. Вероятно прижизненное выделение вируса на культуре тканей.

Прогноз. Может развиться гидроцефалия с внутримозговыми кальцификатами.

Лечение. Специфического лечения нет. Лечение симптоматическое.


Токсоплазмос у новорожденных детей

admin August 3, 2011 No Comments

Этиология. Протозойное заболевание, возбудителем которого является токсоплазма Гонди, обладающая выраженным тропизмом к клеткам нервной системы. Источником заражения человека являются дикие идомашние животные, птицы. При врожденной форме токсоплазмозаинфицирование плода случается внутриутробно от явно или латентнопациент матери.

Клиническая картина. Проявления заболевания зависят от времени внутриутробного заражения, массивности инфекции, вирулентности паразитов и особенностей макроорганизма. Если ребенок появился на светв о. период (генерализация процесса), то преобладают болезненныепроцессы внутренних органов, желтуха, гепатоспленомегалия, пятнисто-папулезная и петехиальная сыпь, более редко диарея. Общее положениекак правило тяжелое, гипертермия носит неправильный характер. Чаще ребенок рождается в ходе II-го периода патологии, когда отчетливо выражены признаки поражения МОЗГА. Дети как правило сонливые, вялые, при сазмах возбуждены, нередко плачут. Явления энцефаломенингита выражены в различной степени. Одновременно наблюдаются хореоретиниты и увеиты. Ребенок может родиться и в хронической стадии заболевания, нередко с необратимыми остаточными явлениями пораженияМОЗГА и глаз: микро- и гидроцефалия, развивающаяся в итогеэпендиматита, спазмы, отставание психического развития, спастические парезы конечностей, увеличение или, более редко, снижение мышечного тонуса, микрофтальмия, гиперрефлексия, врожденная катаракта, атрофия зрительного нерва и др.

Временами одновременно отмечаются дефекты развития плода. Для хронической формы патологии специфична тетрада признаков: гидро- или микроцефалия, хориоретинит, психическая неполноценность и внутримозговые кальцификаты, обнаруживаемые при рентгенографии черепа. В периферической крови высокий лейкоцитоз или лейкопения,временами атипичные лимфоциты, эозинофилия, указывающая на остроту процесса. Спинномозговая жидкость как правило ксантохромна, увеличено содержание белка, возможен маленький плеоцитоз (белково-клеточная диссоциация). Посреди лабораторных методов, подтверждающих диагноз, выделяют паразитологические – нахождение возбудителя в нативном или окрашенном по Гимзе-Романовскому препарате осадка спинномозговой жидкости после ценгрифугирования, биопробы – инокуляция зараженногоматериала (секреты, экскреты, пунктат) подопытным животным. Из серологических реакций более проста реакция связывания комплемента с токсоплазмозным антигеном, более редко применяется (ввиду технической трудности) реакция с красителем. Ориентировочное значение имеет внутрикожная проба с токсоплазми-ном, которую ставят матери (или детям старше 2-5 лет).

Диагноз. Ставят на основании анамнеза матери (мертворождения, выкидыши, преждевременные роды и пр.), описанной выше клинической картины и лабораторных исследований (лучше в динамике).

Токсоплазму Гонди обнаруживают именно в спинномозговой жидкости, крови, биоптированных тканях и путем биологической пробы на животных. На практике в основном пользуются реакцией с метиленовым синим, которая основывается на том, что живые токсоплазмы при соединении с сывороткой, содержащей антитела, теряют способность окрашиваться метиленовым синим. Реакция становится положительной спустя 2 недели после заражения.

Требуется тщательная дифференциальная диагностика с цитомегалией, сифилисом, гемолитической болезнью новорожденных, листериозом, родовой внутричерепной травмой, сепсисом.

Прогноз. Зависит от формы заболевания, степени выраженности внутриутробных повреждений и времени начала лечения; при хронических формах тяжелый. Нередко развиваются сопутствующие заболевания, в особенности пневмонии.

Лечение. Комплексное. При острых и подострых формах заболевания эффективно использование хлоридина (дараприм) и бисептола, анктрима или потесептила. Хлоридин используют на протяжении 5 суток в дозе 0,5-1,0 мг/кг в сутки (детям до 1 г.), суточную дозу дают в 2 приема с глюкозой. Бисептол назначают на протяжении 7 суток из расчета 0,2 г/кг в сутки (суточную дозу дают в 4 приема). Лечение проводят курсами (не наименее3), количество которых зависит от состояния ребенка. Перерыв м/укурсами 1,5-2 недели.

Симптоматическая терапия: витамины A, Bi, 82, С в перерыве м/у курсами хлоридина, антианемическое лечение в виде переливания плазмы (20-40миллилитра), крови (3-5 миллилитра/кг), кордиамин, кофеин, глутаминовая кислота.
Предупреждение. Заключается в выявлении беременных, больных токсоплазмозом, и проведении им своевременного лечения.


Стоматит у новорожденных детей

admin August 3, 2011 No Comments

Катаральное воспаление слизистой оболочки рта. Вызывается чаще всего кокковой флорой.

Признаки. Слизистая оболочка рта рыхлая, гиперемированная, на губахвозникают трещины, язык обложен. Ребенок отказывается от груди, так как сосание болезненно. Порой на слизистой оболочке неба возникают круглые язвочки величиной с просяное зерно и более (афты Беднара). При присоединении инфекции образуются достаточно огромные язвы, которые покрываются фибринозным налетом и могут симулировать дифтерию. Дифтерийные бактерии в мазке отсутствуют.

Диагноз. На основании изложенного не труден.

Прогноз. Благоприятный, однако наличие огромной раневой поверхности не исключает возможности вторичного инфицирования и появления воспаления слюнных желез, лимфаденита, флегмоны и сепсиса.

Лечение. Смазывание полости рта 25 % раствором буры с глицерином и орошение раствором перманганата калия (1:10 000) или раствором перекиси водорода. Афты прижигают 1-2 % раствором нитрата серебра с последующим орошением.


Столбняк у новорожденных детей

admin August 3, 2011 No Comments

Резкие инфекционные заболевания. Входными воротами инфекции у новорожденных служит чаще всего пупочная ранка. Обычно, столбняком заболевают дети, рожденные не в родильных домах, без соблюдения элементарных правил асептики. Инкубационный период заболевания отнекоторого количества суток до 2-х и более недель. Чаще всего заболевание начинается на 4-8-й день после заражения. Как правилостолбняк удивляет крепких доношенных детей. В начале наблюдается беспокойство ребенка. Первым важным признаком столбняка является затруднение при открывании рта ввиду судорожного сокращения жевательных мышц (тризм). Ребенок не может открыть рот, сосание делается невозможным. В скором времени тонические спазмы распространяются и на иные мышцы лица. Лицо принимает характерное выражение: лоб сморщен, веки и рот сжаты, резко выражены носогубные складки при растянутых и опущенных углах рта – “сардоническая улыбка”. В последующем присоединяются спазмы мускулатуры целого тела, ребенок принимает характерную вынужденную позу, тело его изгибается в виде дуги. Спазмы возобновляются при самом ничтожном внешнем раздражении: шум, диалог, дуновение ветра. Грозными симптомами являются цианоз кожных покровов и приступы удушья, что свидетельствует о распространении судорог на дыхательную мускулатуру и диафрагму. На высоте таких судорог, при которых температура тела как правилоповышается до 40- 42 ‘С, может наступить смерть. Исчезновение судорог при благоприятном исходе наблюдается на 2-3-й неделе патологии.

Диагноз. Нередко представляет затруднения. Дифференциальный диагнознужно проводить с внутричерепными кровоизлияниями (см.), менингитом, энцефалитом (см.), атомной желтухой. Характерным для столбняка является нераспространение судорог на мышцы глаз.

Прогноз. Весьма плохой, при этом чем короче инкубационный период, тем прогноз хуже. Летальность высокая.

Лечение. Вероятно раннее введение противостолбнячной сыворотки (непозже 30 ч после возникновения I-х признаков). В зависимости от тяжести состояния сыворотку вводят внутримышечно на протяжении 4-6-8 суток к ряду по 12 500-25 000 АЕ. Вероятно к тому же введение сыворотки в повышенных дозах (100 000-250 000 АЕ) на протяжении 1-3 сутоквнутримышечно, внутривенно, а некоторым больным и интраректально. Для снятия судорожного симптомокомплекса используют производные фенотиазина (лартактил, хлор-промазин, аминазин по 0,006 г в сутки), фенобарбитал (0,01-0,05 г 2-3 раза в день), хлоргидрат в виде клизм, сернокислую магнезию (8-10 % р-р по 5 миллилитров подкожно 4-6 раз в день), седуксен (реланиум) по 0,1- 0,3 миллилитра внутримышечно или внутривенно. Сочетание сыворотки с преднизолоном (0,001-0,002 г/кг в сутки на протяжении 8-9 суток с постепенным понижением дозы) уменьшает побочные явления серотерапии. С целью предотвращения вторичных инфекций назначают антимикробные препараты широкого спектра действия, и витамины, сердечные средства, кислород и другую симптоматическую терапию. Кормление производят ч/з зонд, который вводят ч/з нос на продолжительное время. Ребенок обязан быть в максимальной степени огражден от каких бы то ни было внешних раздражителей. В ряде случаев при резком нарушении дыхания- бывает необходима интубация или трахеотомия с последующим применением респиратора.


Сепсис у новорожденных, вызываемый грамотрицательной флорой

admin August 3, 2011 No Comments

Возбудители — клебсиелла, синегнойная палочка, и т. п. Клиническое своеобразие заболевания обусловлено токсичностью возбудителей.Нередко наблюдается молниеносное течение. Преобладает септикопиемия, нередко поражаются кости и суставы, оболочки ЦНС. Грозными осложнениями являются язвенно-некротический энтероколит и ДВС-симптомокомплекс. Гнойные очаги отличаются упорным и длительным течением. Смертность около 60 %.

Грибковый сепсис (генерализованный кандидоз). Морфологическими особенностями являются образо-вание гранулем во внутренних органах, частое поражение желудочно-кишечного тракта, оболочек ЦНС, суставов. Инфицирование, чаще всего, случается от матери (кандидоз половых органов). Входными воротами могут служить кожа и слизистые оболочки. Токсикоз выражен умеренно, отмечаются нарушения микроциркуляции, субфебрилитет или даже фебрильная гипертермия. Течение заболевания тяжелое.

Геморрагический симптомокомплекс при сепсисе. Может оказатьсяобусловлен нарушением синтеза витамин-К-зависимых факторов плазмы, итромбоцитопенией из-за повышенной адгезии тромбоцитов и угнетения тромбоцитообразования.

Вероятно развитие симптомокомплекса диссеминированного внутрисосудистого свертывания из-за повышенного тромбообразования: нарушение микроциркуляции, появление сыпи, отеков, возможное развитие острой почечной недостаточности. Это вызывает компенсаторноеувеличение активности фибринолиза — на фоне ДВС-симптомокомплекса развивается геморрагический симптомокомплекс (фаза гипокоагуляции): рвота и стул с кровью, петехиальная сыпь. Прогноз серьезный.

Диагноз. У новорожденных и в особенности у недоношенных детей представляет крупные трудности. При сепсисе возникают общие признаки, имеющиеся при этих заболеваниях, как пиодермия, пемфигус, флегмона, мастит, псевдофурункулез, омфалит, воспаление легких, диспепсии, внутричерепная повреждение, спазм привратника, желтуха различной этиологии и др. Важнейшая диагностическая трудность заключается в общности признаков местного процесса, протекающего с общей реакцией организма, и начальных форм сепсиса (сдвиг в лейкоцитарной формуле крови, увеличение температуры тела, диспепсические явления и др.). Если новорожденный ранее неплохо сосал и внезапно отказывается от груди, кожа становится бледной, с сероватым или серовато-желтоватым оттенком, то это постоянно должно вызывать удоктора подозрение на сепсис, так же как и желтуха, появляющаяся на 2-й неделе после рождения. Диагноз более показателен, если в крови удается обнаружить присутствие бактерий, однако даже при тяжелом сепсисе, в особенности если начато лечение антибиотиками, бактериологическое исследование крови не во всех случаях дает положительные результаты. Положительный результат посева крови без соответствующей клинической картины не имеет решающего значения, так как при любой инфекции может наблюдаться временная бактериемия. Посевы крови нужно делать до лечения антибиотиками, повторять их на протяжении патологии, в особенности при повторных повышениях температуры тела. Наибольшие трудности представляют случаи сепсиса, протекающие по типу септицемии (без метастазов).

В последние несколько лет применяются новые иммуноци-тологические методы диагностики сепсиса: исследование ферментного статуса лейкоцитов; НСТ-тест (при сепсисе свыше 70 % нейтрофилов и моноцитов дают положительную реакцию на нитросиний тетразолий); снижение количественных и функциональных показателей Т-лимфоцитов более чем в 2 раза в сравнении с показателями у здоровых новорожденных.

Прогноз. Постоянно весьма серьезен. Исход заболевания по большей частизависит от времени начала и правильности лечения.

Лечение. Должно быть комплексным и включать в себя действие на возбудителя (микроб), действие на макроорганизм: увеличение защитных сил ребенка, коррекция обменных нарушений и симптоматическая терапия, санация первичного и метастатических очагов, организация оптимальных условий среды.

Важная роль в лечении пациента сепсисом отводится антибиотикам. Выбор антибиотика определяется исследованием чувствительности к нему выделенного от пациента микроорганизма (посевы крови, гноя из очага инфекции, слизи из носа и зева). До получения антибиотикограммы назначают 1, а в тяжелых ситуациях 2 антибиотика широкого спектра действия, принимая во внимание, что максимально распространеннымсейчас возбудителем является пенициллазаобразующий стафилококк, частовступающий в микробные ассоциации с грамотрицательными микробами. Максимально удачными являются сочетания полусинтетических пенициллинов широкого спектра действия, к примеру ампициллина с пенициллиновыми препаратами, устойчивыми к действию пенициллазы, к примеру оксациллином и метициллином. Комбинированным антибиотиком является ампиокс, представляющий смесь ампициллина натриевой соли и оксациллина натриевой соли в соотношении 2:1. Доза полусинтетических пенициллинов при сепсисе 200-300 мг/кг в сутки.

Подробнее

Кишечный сепсис у новорожденных детей

admin August 3, 2011 No Comments

В этом случае первичный очаг инфекции располагается в кишечнике. Отмечаются тяжелые вспышки стафилококковой инфекции в детских отделениях родильных домов, по большей части у недоношенных детей, по типу тяжелого язвенно-некротического колита (или энтерколита). Заболевание протекает достаточно остро и напоминает временамитоксическую диспепсию. У детей наблюдаются срыгивания, рвота, частый стул, выраженные явления токсикоза, резкая цианотичность, резкое уменьшениевеса, обезвоживание. Температура тела субфебрильная, реже высокая,однако может оказаться и нормальной.


Отогенный сепсис у новорожденных детей

admin August 3, 2011 No Comments

Частыми его возбудителями являются стрептококки, стафилококки и диплококки. Отиты могут быть как первичным очагом септического процесса, так и развиться в итоге метастазирования. Симптомы развивающегося отита: беспокойство ребенка, отказ от груди, увеличение Tтела, небольшая ригидность затылочных мышц, подергивание мышц лица, болезненность при надавливании на козелки. Чаще бывают гнойные поражения среднего уха. При антритах в итоге вовлечения в процесс лицевого нерва на пораженной стороне сглаживается носогубная складка.


Септикопиемия у новорожденных и недоношенных детей

admin August 3, 2011 No Comments

Представляет собою форму сепсиса, при которой на фоне тяжелого течения образуются метастатические гнойные очаги. Она сопровождается высокой температурой тела ремиттирующего или интермиттирующего характера. Метастазы возникают в ранние сроки заболевания. Появлению новых пиемических очагов у ребенка, чаще всего, предшествуетувеличение температуры тела, чаще наблюдаются гнойный отит, абсцедирующая воспаление легких, флегмона, артриты, перикардит.

В зависимости от входных ворот инфекции говорят о пупочном сепсисе, отогенном, кожном и др.
Пупочный сепсис. Встречается чаще всего. Посреди возбудителей впоследние несколько лет самое большое значение имеют стафилококки. Входными воротами инфекции служит пупочная ранка. Заражение можетслучиться в период обработки пуповины и от начала демаркации культи пуповины до полной эпителизации пупочной ранки (чаще от 2-3 до 10-12суток, а при обработке остатка пуповины металлической скобкой – до 5-6суток). Первичный септический очаг бывает нечасто одиночным в пупочной ямке, чаще очаги встречаются в различных сочетаниях: в пупочных артериях и ямке или в пупочной вене и артериях. Артериитнередко носит характер гнойного тромбартериита. В пупочной вене воспалительный процесс появляется более редко и носит большей частью характер продуктивно-гнойного тромбофлебита. Пупочный сепсис может протекать как в виде септицемии, так и в виде септикопиемии. Метастазы при пупочном сепсисе: гнойный перитонит, гнойный менингит, остеомиелит и артриты, флегмоны разных областей, плеврит и абсцессы легких.

При тромбартериите пупочных сосудов наблюдается как правило осгроестарт заболевания: рвота, отказ от груди, снижение аппетита, токсикоз, снижение веса; в области пупочной ранки возникают гнойные выделения при поглаживании живота в направлении от симфиза к пупку, обнаруживают отек половых органов и ног, алые полосы на коже живота ниже пупка (лимфангит), и пастозность и расширение кожных вен. При пальпации временами определяют утолщенные пупочные артерии.
При вяло текущем процессе имеет значение признак вторично вскрывшегося пупка, т. е. появление гноя из пупка ч/з 10-12 суток после заживления. Печень непостоянно увеличена, селезенка нередко не изменена.

При тромбофлебите наблюдается постепенное старт: напряженный ивздутый живот с расширенными венозными сосудами, идущими наверх от пупка, пастозная и блестящая поверхность кожи, всегда увеличена печень и нередко селезенка. Воспалительный процесс нередко переходит на брюшину (гематогенный, лим-фогенный и контактный пути инфицирования). На 2- 3-й неделе жизни, более редко в более позднем периоде, может появиться тяжелое осложнение – язвенно-некротическое поражение кишечника, чаще встречающееся у недоношенных. К симптомам, свидетельствующим о наличии язв в кишечнике, возможноотнести вздутие живота, срыгивания, учащение и зеленоватую окраску стула со слизью, прожилками крови. При копрологиче-ском исследовании обнаруживают красные кровяные клетки, лейкоциты до 20-30 в поле зрения, положительную реакцию на скрытую кровь. При этом как правилоухудшается общее положение ребенка, нарастают отравление, дистрофия, сухость и серый оттенок кожных покровов.

В течении язвенно-некротического энтероколита выделяют 4 стадии.Перемены в кишечнике при I стадии носят функциональный характер, и при своевременно начатой терапии вероятно их излечение. Последующие стадии сопровождаются выраженными морфологическими изменениями, которые приводят к грубой деструкции, вплоть до некроза кишечнойстены, и сложнее поддаются лечению. Тяжелым осложнением является перфорация язв с последующим развитием гнойного перитонита. Развитие перитонита проявляется резким ухудшением общего состояния пациентаребенка и усилением уже имеющихся признаков патологии. Еще болеезаостряются черты лица, кожные покровы становятся бледнее, усиливается их сероватый оттенок, учащается рвота, растет вздутие живота. Отчетливо выражена сеть застойных вен передней брюшной стены, кожа которой становится лоснящейся, пастозной, блестящей. Напряжение брюшных мышц и ослабление перистальтических шумов наблюдаются не во всех случаях. Температура тела поднимается до высоких цифр.


Септицемия у недоношенных детей

admin August 3, 2011 No Comments

Характеризуется резкой интоксикацией организма. Процесс время от времени начинается остро. У ребенка неожиданно повышается температура тела, резко ухудшается общее положение, заостряются черты лица, кожа становится резко бледной, возникают цианоз носогубного треугольника, тахикардия, тупые тоны сердца, “токсическое” дыхание, артериальное давление понижается. Резко изменяется тургор тканей. Нарушение водно-минерального обмена ведет к резкому падению веса. Ч/з несколько сут. или часов (так называемая молниеносная форма) ребенокпорой умирает. Чаще встречается подострое, волнообразное течение сепсиса с наименее яркой клинической симптоматикой. Патологияразвивается медленно и может протекать на фоне нормальной температуры тела. Порой использование антибактериальной и стимулирующей терапии приводит сначала к улучшению состояния ребенка, которое выражается в прекращении уменьшения веса и повышении аппетита. Дети начинают прибавлять в массе, становятся активнее. Чаще улучшение кратковременно. Патология прогрессирует, нарастает сенсибилизация организма. Серо-бледная в начале заболевания кожа становится восковидной, желтоватой, а позднее даже желтушной. Нарастают симптомы поражения нервной системы: резкая слабость и адинамия в ряде случаев сменяются беспокойством, могут наблюдатьсяспазмы. Температура тела как правило не достигает высоких цифр, чаще бывает субфебрильной, порой нормальной. Нарушается водно-минеральный обмен: небольшая пастозность тканей сменяется у ряда детей общим отеком. В ряде случаев развивается скле-рема. В разгарпатологии часто возникает токсико-аллергическая сыпь. В тяжелыхситуациях развивается геморрагический симптомокомплекс. В этой фазевозникают новые инфекционные очаги: отит, воспаление легких, которые зиа-чительно утяжеляют течение заболевания. Если не удается ликвидировать септический процесс, наступает последняя фаза патологии,отличающаяся резким истощением, прогрессирующим малокровием, отеками и заканчивающаяся гибелью ребенка. В итоге отравлениистрадает вегетативная и центральная нервная система. Нередконаблюдаются возбуждение, резкая слабость, адинамия, гипотония мышц изаторможенное положение, нарушение терморегуляции, ритма дыхания, повторные приступы удушья. Даже при отсутствии метастазов в легких нередки явления интерстициальной пневмонии, протекающей с весьманебольшим количеством клинических признаков и имеющей затяжное течение.

Нередко на I-е место выступают признаки о. расстройства питания и пищеварения: отказ от груди, частая рвота, диарея. Печень время от времени достигает крупных размеров. Может наблюдаться желтушность кожных покровов и склер. В крови – повышенное содержание прямого и непрямого билирубина. Селезенка прощупывается не во всех случаях, как правило ее повышение отмечается в терминальном периоде патологии.Нередко обнаруживаются перемены в анализах мочи: белок, лейкоциты,красные кровяные клетки, гиалиновые и зернистые цилиндры (токсическое раздражение почек или цистит). Наблюдается появление сыпей, носящих полиморфный характер: токсическая эритема, петехии, кореподобная и анну-лярная сыпи типа крапивницы, пемфигус, импетиго и др. У больных сепсисом недоношенных детей может развиться склерема (уплотнение кожи и подкожной клетчатки), которая захватывает голени, бедра, ягодицы и даже лицо. Слизистая оболочка рта как правило бываетяркой и сухой. Лимфатические узлы увеличены нечасто, и наблюдается этолишь близко входных ворот инфекции, однако время от времениповышение регионарных лимфатических узлов и увеличение температуры тела бывают практически единственными симптомами сепсиса.

Картина периферической крови выражает общую септическую реакцию организма: как правило гипохромная малокровие, степень которойпребывает в связи с длительностью заболевания; умеренный лейкоцитоз (12,0- 18,0 • 109/л), однако возможны лейкопения и нейтрофилез со сдвигом влево. Иногда встречается лейкемоидная реакция, эозинофилы большей частью отсутствуют или их содержание резко снижено, эозинофилия редка. Нередко наблюдается моноцитоз (до 15-20 %). Числотромбоцитов в периферической крови как правило снижено. В костном мозге выявляется значительная активация гранулопоэза с гиперплазией гранулоцитов со сдвигом их формулы влево. СОЭ не может служить показателем для оценки тяжести септического процесса у новорожденных, так как она бывает не только лишь повышенной, но еще и нормальной. Нарушается система гипофиз – кора надпочечников: начальная фаза сепсиса протекает с увеличением уровня 17-кетостероидов, в тяжелыхситуациях число их резко понижается. Рано нарушается обмен витамина С,в особенности понижается его содержание в надпочечниках. Понижается к тому же уровень витаминов А, группы В и содержание угольной ангидразы – фермента, регулирующего окислительные процессы.