В детском возрасте гипер-паратиреоз очень редок. Он обусловлен чрезмерной выработкой гормона паращитовидными железами. Гиперпаратиреоз может оказаться первичным и вторичным.
Этиология и патогенез. Первичный гиперпаратиреоз появляется при гиперплазии или новообразовании паращитовидных желез. Вторичный гиперпаратиреоз может оказаться следствием гипокальциемии, хронической недостаточности почек. Гиперпаратиреоз характеризуется гиперкальциемией и гипофосфатемией, обеднением костного скелета солями кальция, отложением их в почках, мягких тканях.
Клиническая картина. Признаки заболевания возможно разделить на признаки, зависящие от гиперкальциемии (астения, гипотония мышц, астения связочного аппарата суставов, атония желудочно-кишечного тракта, запоры, снижение веса, рвота, чувство тошноты, брадикардия) и являющиеся результатом повышения выделения с мочой кальция и фосфора (полиурия, полидипсия, мочекаменная патология). Более того, отмечаются перемены скелета (деминерализация с истончением коркового слоя и трабекул, боль и хрупкость костей, участки разрежения) и «метастатический» кальциноз в связках или хрящах кругом суставов.
Диагноз. Клинические, рентгенологические данные, перемены фосфорно-кальциевого обмена позволяют диагностировать заболевание. Первичный гиперпаратиреоз нужно дифференцировать от иных болезней, сопровождающихся распространенным разрежением костей: вторичного гиперпаратиреоза при хронической почечной недостаточности, рахита, почечного ацидоза, ксантоматоза, нейрофиброматоза (патология Реклингхаузена), множественной фиброзной дисплазии костей.
Прогноз. Благоприятен при своевременном лечении.
Лечение. Единственным методом лечения является хирургическое удаление новообразовании паращитовидных желез.