Характеризуется резкой интоксикацией организма. Процесс время от времени начинается остро. У ребенка неожиданно повышается температура тела, резко ухудшается общее положение, заостряются черты лица, кожа становится резко бледной, возникают цианоз носогубного треугольника, тахикардия, тупые тоны сердца, «токсическое» дыхание, артериальное давление понижается. Резко изменяется тургор тканей. Нарушение водно-минерального обмена ведет к резкому падению веса. Ч/з несколько сут. или часов (так называемая молниеносная форма) ребенокпорой умирает. Чаще встречается подострое, волнообразное течение сепсиса с наименее яркой клинической симптоматикой. Патологияразвивается медленно и может протекать на фоне нормальной температуры тела. Порой использование антибактериальной и стимулирующей терапии приводит сначала к улучшению состояния ребенка, которое выражается в прекращении уменьшения веса и повышении аппетита. Дети начинают прибавлять в массе, становятся активнее. Чаще улучшение кратковременно. Патология прогрессирует, нарастает сенсибилизация организма. Серо-бледная в начале заболевания кожа становится восковидной, желтоватой, а позднее даже желтушной. Нарастают симптомы поражения нервной системы: резкая слабость и адинамия в ряде случаев сменяются беспокойством, могут наблюдатьсяспазмы. Температура тела как правило не достигает высоких цифр, чаще бывает субфебрильной, порой нормальной. Нарушается водно-минеральный обмен: небольшая пастозность тканей сменяется у ряда детей общим отеком. В ряде случаев развивается скле-рема. В разгарпатологии часто возникает токсико-аллергическая сыпь. В тяжелыхситуациях развивается геморрагический симптомокомплекс. В этой фазевозникают новые инфекционные очаги: отит, воспаление легких, которые зиа-чительно утяжеляют течение заболевания. Если не удается ликвидировать септический процесс, наступает последняя фаза патологии,отличающаяся резким истощением, прогрессирующим малокровием, отеками и заканчивающаяся гибелью ребенка. В итоге отравлениистрадает вегетативная и центральная нервная система. Нередконаблюдаются возбуждение, резкая слабость, адинамия, гипотония мышц изаторможенное положение, нарушение терморегуляции, ритма дыхания, повторные приступы удушья. Даже при отсутствии метастазов в легких нередки явления интерстициальной пневмонии, протекающей с весьманебольшим количеством клинических признаков и имеющей затяжное течение.
Нередко на I-е место выступают признаки о. расстройства питания и пищеварения: отказ от груди, частая рвота, диарея. Печень время от времени достигает крупных размеров. Может наблюдаться желтушность кожных покровов и склер. В крови — повышенное содержание прямого и непрямого билирубина. Селезенка прощупывается не во всех случаях, как правило ее повышение отмечается в терминальном периоде патологии.Нередко обнаруживаются перемены в анализах мочи: белок, лейкоциты,красные кровяные клетки, гиалиновые и зернистые цилиндры (токсическое раздражение почек или цистит). Наблюдается появление сыпей, носящих полиморфный характер: токсическая эритема, петехии, кореподобная и анну-лярная сыпи типа крапивницы, пемфигус, импетиго и др. У больных сепсисом недоношенных детей может развиться склерема (уплотнение кожи и подкожной клетчатки), которая захватывает голени, бедра, ягодицы и даже лицо. Слизистая оболочка рта как правило бываетяркой и сухой. Лимфатические узлы увеличены нечасто, и наблюдается этолишь близко входных ворот инфекции, однако время от времениповышение регионарных лимфатических узлов и увеличение температуры тела бывают практически единственными симптомами сепсиса.
Картина периферической крови выражает общую септическую реакцию организма: как правило гипохромная малокровие, степень которойпребывает в связи с длительностью заболевания; умеренный лейкоцитоз (12,0- 18,0 • 109/л), однако возможны лейкопения и нейтрофилез со сдвигом влево. Иногда встречается лейкемоидная реакция, эозинофилы большей частью отсутствуют или их содержание резко снижено, эозинофилия редка. Нередко наблюдается моноцитоз (до 15-20 %). Числотромбоцитов в периферической крови как правило снижено. В костном мозге выявляется значительная активация гранулопоэза с гиперплазией гранулоцитов со сдвигом их формулы влево. СОЭ не может служить показателем для оценки тяжести септического процесса у новорожденных, так как она бывает не только лишь повышенной, но еще и нормальной. Нарушается система гипофиз — кора надпочечников: начальная фаза сепсиса протекает с увеличением уровня 17-кетостероидов, в тяжелыхситуациях число их резко понижается. Рано нарушается обмен витамина С,в особенности понижается его содержание в надпочечниках. Понижается к тому же уровень витаминов А, группы В и содержание угольной ангидразы — фермента, регулирующего окислительные процессы.