Педиатр.УА

Tag: болезни суставов

Остеоартроз эндемический деформирующий у детей

admin September 15, 2011 No Comments

Общее заболевание с преимущественным поражением костно-суставной системы, в основе которого лежит нарушение энхондрального роста трубчатых костей. Эндемические очаги заболевания встречаются в Забайкалье по течению реки I Уров и в иных районах Восточной Сибири. Заболеают дети и подростки.

Этиология и патогенез. Этиология не поставлена. Предполагается токсическое влияние на развивающийся детский организм факторов внешней среды (недостаток кальция в воде и почве, нарушение соотношения микроэлементов в продуктах питания).

В основе патологии лежат перемены дистрофического и некробиотического характера в метаэпифизах коротких и длинных трубчатых костей и в хрящах.

Клиническая картина. Утолщенные деформированные суставы с ограниченной подвижностью, грубоватым хрустом при движеньи, атрофией мышц, болями, в особенности при охлаждении и смене погоды. Наступает задержка роста. Преобладает легкая степень патологии, при которой отмечается некоторое утолщение проксимальных межфаланговых суставов кистей, локтевых и голеностопных суставов при полной сохранности функций или незначительном ограничении их. У больных с тяжелой степенью патологии отмечаются видная деформация массы суставов с развитием контрактур, поясничного лордоза и “утиной” походки из-за поражения тазобедренных суставов, короткопалость, низкорослость. Анкилозы не развиваются. Внесуставные явления: функциональные перемены миокарда, желудочно-кишечного тракта, эндокринных желез, вегетативные расстройства и трофические нарушения с позиции кожи, ногтей и т. п. С прекращением роста процесс приобретает стабильный характер.

На рентгенограмме суставов определяется картина деформирующего артроза различной степени. Разбор крови выявляет умеренную гипохромную анемию, тенденцию к лейкопении и лимфозу, нормальную СОЭ. Уровень кальция в сыворотке крови на нижней границе нормы; гипофосфатемия, снижение активности щелочной фосфатазы.

Диагноз. В эндемичных районах нетруден. Спорадические случаи распознаются как правило при выраженных признаках заболевания.

Прогноз. Зависит от темпов прогрессирования патологии; вероятно развитие инвалидности.

Лечение. Патогенетическое и симптоматическое: витамин D, медикаменты кальция внутрь, методы физического воздействия на опорно-двигательный аппарат, применение бальнеофакторов.


Ювенильный хронический артрит у детей

admin September 15, 2011 No Comments

Наименование, принятое для обозначения гетерогенной группы артритов разной этиологии. Под этим термином могут “скрываться” ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит, псориатический артрит и иные артриты ввиду трудности их ранней диагностики. Другими словами, это непродолжительный диагноз артрита любого происхождения, сохраняющийся до установления его нозологической принадлежности. По этой причине он обязан иметь ограниченное использование ввиду, потребности точной диагностики у каждого конкретного пациента.

Артроз. Дегенеративно-дистрофическое поражение сустава, захватывающее по большей части хрящ, эпифизы костей и в меньшей степени мягкие ткани. Различают первичный артроз, развивающийся в неизмененном раньше суставе, и вторичный – на почве предшествовавших болезней и патологических состояний сустава. У детей встречается по большей части вторичный артроз.

Этиология и патогенез. Вторичный артроз развивается при приобретенной или врожденной неполноценности хряща и иных элементов сустава, повышенной статической нагрузке, эндокринно-обменных нарушениях, инфекционно-токсических воздействиях и т. п.

В патогенезе ведущее значение имеет микротрав-матизация суставных поверхностей в итоге их инконгруэнтности, развивающейся из-за аномалий развития, нарушений статики, перенесенного или текущего артрита, остеохондропатии и иных процессов. В сочетании с повышенной нагрузкой на суставы (ожирение, физическое перенапряжение и т. п.) и воздействием иных неблагоприятных факторов создаются условия для ухудшения питания хряща и развития и углубления в нем дистрофических и некробиотических процессов с реакцией эпифизов костей и синовиальной оболочки в виде реактивного воспаления.

Клиническая картина. В существенной степени определяется тем первичным процессом в суставе, на фоне которого развивается вторичный артроз. Общими являются постепенное старт и медленное развитие, формирующаяся с течением времени деформация сустава из-за неровности сочленяющихся поверхностей и реакции периартикулярных тканей, грубая крепитация, болевые ощущения к вечеру после нагрузки и после покоя. Значительного ограничения подвижности сустава (контрактура, анкилоз) не бывает; симптомы воспаления (кроме реактивного) отсутствуют. Процесс может локализоваться в любом суставе, чаще в суставах нижних конечностей.

Рентгенологически определяются неравномерное сужение суставной щели, деформация суставных концов костей, подхрящевой склероз, краевые костные разрастания, очаги кистозной перестройки, внутрисуставные тела и др. Разбор крови без отклонений от нормы. Синовиальная жидкость повышенной вязкости, число клеток не увеличено или увеличено незначительно. При явлениях реактивного синовита жидкость специфична для воспалительного процесса.

Диагноз. Ставят на основании совокупности клинических и рентгенолабораторных данных. В начальных фазах главную роль в диагностике играет рентгенологический способ.

Прогноз. При вторичном артрозе зависит от эффективности лечения вызвавшего его заболевания. Максимально серьезный прогноз при артрозе тазобедренного сустава.

Лечение. Проводят лечение основного заболевания, и коррекцию статических нарушений, уменьшение нагрузки на суставы, рекомендация средств, устраняющих болезненность, уменьшающих сокращение мышц, улучшающих питание хряща. Показана физиотерапия (ультразвук, токи Бернара), курортное лечение (грязь, сероводородные и радоновые источники), ЛФК, массаж. При потребности – хирургическое лечение.


Сифилитический артрит у детей

admin September 15, 2011 No Comments

Патогенез. Костно-суставные проявления сифилиса носят метастатический и, более редко, реактивный характер. Они появляются чаще при врожденном сифилисе, более редко — при приобретенном.

При раннем врожденном сифилисе поражение собственно суставов практически не встречается; типично раззитие специфического остеохондрита, периостита и более редко гуммозных изменений в костях. Поздний врожденный сифилис характеризуется негуммозным и гуммозным оститом, остеопериоститом, остеомиелитом с преимущественной локализацией в диафизах костей и симметрией поражения; максимально типичным является деффузный диафизарный негуммозный паностит болезненность-деберцовых костей (“саблевидные голени”) в сочетании с некоторыми другими симптомами.

Поражение суставов как 1 из симптомов позднего врожденного сифилиса наблюдается у 18 % больных. Различают сифилитический синовит и остеоартэит. Чаще иных встречается хронический симметричный гонит реактивного характера (суставы Клаттона). Появляется постепенно, нечасто остро, порой после трав. Опухание сустава и накопление экссудата в сус-гавных полых пространствах происходят в итоге слабо или умеренно выраженного воспаления. Функция суставов меняется мало, болевые ощущения не выражены.

На рентгенограмме суставов изменений не выявляется или определяется легкий остеопороз суставных концов. В периферической крови – увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз. В синовиальной жидкости – небольшое увеличение уровня белка и лейкоцитов, реакция Вассермана положительная, бледная спирохета не находится.

Клиническое течение этой формы сифилитического артрита затяжное (несколько месяцев), исход благоприятный. Приблизительно у 1/2 больных выявляется сочетание поражения суставов с другими признаками позднего врожденного сифилиса.

Более редко развивается реактивный синовит при гуммозном поражении кости в непосредственной близости от сустава (при локализации в метафизе) или сифилитический остеоартрит при расположении гумм в эпифизе с распространением воспаления на хрящ и формированием вторичного артрита. Реактивный синовит с большой скоростью исчезает на фоне специфического лечения. Вторичный остеоартрит имеет хроническое течение. За исключением коленных, распространяется на локтевые суставы, как правило с одной стороны. Форма сустава изменена, функция нарушена слабо, болевые ощущения по большей части ночные, анкилоз практически никогда не появляется. Общее положение пациента не меняется. При рентгенологическом исследовании выявляется гуммозный процесс в костях с явлениями склероза.

Диагноз. В существенной мере базируется, кроме симптомов поражения суставов, на наличии у пациента признаков врожденного сифилиса, и на достоверных сведениях о заболевании сифилисом матери. Решающее значение имеют положительная реакция Вассермана и положительные осадочные реакции (Кана и цитохолевая) с сывороткой крови и с синовиальной жидкостью.

Прогноз. Благоприятный.

Лечение. Противосифилитическое по рекомендуемым схемам под наблюдением венеролога. Костно-суставный процесс неплохо поддается специфической терапии, потребность в местном лечении при осте-оартрите появляется редко.


Болезнь Рейтера у детей

admin September 15, 2011 No Comments

Этиология и патогенез. Возбудитель – Chlamydia trachomatis, находится в содержимом уретры. Предполагается участие к тому же микоплазменной инфекции Ureoplasma ureolyticum. Инфицирование случается по большей части половым путем. Поставлена тоже связь с кишечной инфекцией – возбудителями дизентерии, сальмонеллеза, иерсиниоза и некоторыми другими. У взрослых преобладает урогенитальная, а у детей – кишечная инфекция. Болеют чаще лица мужского пола.

Патогенез целиком не выяснен. Патология Рейтера рассматривают как реактивную артропатию у генетически предрасположенных лиц. Ее патогенетические особенности, как и при иных заболеваниях “круга HLA-B27″, обусловлены в известной степени наличием этого антигена.

Клиническая картина. У большей части больных отмечается триада признаков: уретрит, конъюнктивит и артрит. Патология начинается подостро или: остро с поражения уретры и глаз, в последующем (ч/з 1-4 недели) и суставов (артриты). Хотя такая последовательность непостоянна, могут наблюдаться разные сочетания признаков, редуцированность или отсутствие некоторых из них. В таких ситуациях диагностируют “неполный” симптомокомплекс Рейтера.

Максимально всегда поражение мочеполовых органов (уретрит, бартолинит, баланит, вагинит, везикулит, цервицит, простатит, цистит). Поражение глаз как правило двухстороннее в виде катарального конъюнктивита. Увеит, эписклерит, кератит встречаются в детском возрасте нечасто.

Суставный симптомокомплекс характеризуется упорной арт-ралгией, экссудативными изменениями в некоторого количества или немногих суставах с распространением снизу наверх – “признак лестницы”. Моноартикулярное поражение нехарактерно. Поражаются суставы нижних и верхних конечностей с ранней амиатрофией. Артрит мелких суставов стоп часто сопровождается “сосискообразным” опуханием целого пальца и сине-багровой окраской кожи. Коксит, сакроилеит и поражение иных отделов позвоночника развиваются у немногих детей. Типичны энтезопатии с локализацией в области стоп, в особенности пяток. Характерно поражение кожи: пустулезные, уртикарные, псориазоподобные элементы с локализацией на любых участках; чаще всего встречаются кератодермия стоп и эрозивный баланопостит. Возможен язвенный стоматит. Описано поражение внутренних органов: сердца, аорты, почек – при хроническом течении патологии и в поздней ее фазе.

На рентгенограммах суставов в раннем периоде может определяться эпифизарный остеопороз, нередко выявляются рыхлые пяточные “шпоры”. Синовиальная жидкость воспалительного состава, могут быть обнаружены “рагоциты”, и характерные для этой патологии включения в мононуклеарах. Нечасто определяется ревматоидный фактор, в крови он отсутствует. Антигены HLA-B27 выявляются практически у 80 % больных. Клинический разбор крови, данные биохимического исследования без сколько-нибудь характерных отклонений. Увеличение СОЭ, лейкоцитоз, повышение числа мукоидных соединений в сыворотке крови, С-реактивного белка наблюдаются только при выраженном воспалении. Степень повышения уровня сывороточных иммуноглобулинов пребывает согласно с общей активностью процесса.

Диагноз. Ставят с учетом главных симптомов патологии; принимают во внимание наличие хронологической связи м/у кишечной или мочеполовой инфекцией и развитием артрита и иных симптомов, о. несимметричный артрит, по большей части нижних конечностей (в особенности пальцев стоп) с антезопатиями и пяточными бурситами, поражение мочеполового тракта, кожи и слизистых, носительство антигенов HLA-B27.

Дифференциальный диагноз проводят со всеми артритами “круга HLA-B27″. Специальные трудности появляются при отграничении от анкилозирующего спондилоартрита ввиду крупного сходства клинико-лабораторных данных. Принимают во внимание более циклическое и острое течение патологии Рейтера со спонтанными ремиссиями, поражение кожи и слизистых и редкое у детей вовлечение позвонков. От ревматоидного артрита патология Рейтера отличается наничием “триады” и вышеуказанными особенностями гечения.

Прогноз. В основном благоприятный. Продолжительность суставной атаки у большей части больных не превышает 6 месяцев и кончается стойкой ремиссией. В ситуациях упорного хронического течения прогноз отягчается возможным развитием амилоидоза и иных висцеральных проявлений.

Лечение. В остром периоде и при рецидиве проводят антибиотикотерапию, применяют в основном гетрациклин. В остальном лечение не отличается от применяемого при ревматоидном артрите: базисные и противовоспалительные медикаменты, внутрисуставное введение лекарственных средств, физические методы, включая курортные факторы, в зависимости от фазы процесса и его активности. Проводят к тому же лечение у уролога, по потребности – у окулиста и дерматотога.


Ревматоидный артрит у детей

admin September 15, 2011 No Comments

Заболевание, имеющее в собственной основе иммунопатологические процессы и отличающееся у большей части больных затяжным или хроническим течением с системным поражением соединительной ткани, по большей части опорно-двигательного аппарата; могут вовлекаться в патологический процесс к тому же разные органы и системы. Заболевают дети любого возраста, чаще до 7 лет, мальчики – в 1,5-2 раза более редко, чем девочки.

Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Отмечают участие инфекционного агента, вероятно, вирусов и в их количестве вируса Эпстайна- Барра, и некоторых бактериальных агентов и микроплазм.

Патогенез изучен не целиком. В развитии заболевания имеет значение исходная реактивность организма, определяемая возрастом, полом, наследственной предрасположенностью к ревматоидному артриту и др. Ведущим звеном патогенеза являются иммунопатологические процессы, развивающиеся из-за дисрегуляции клеточного и гуморального иммунитета. Наблюдаемое снижение супрессорной активности Т-лимфоцитов приводит к повышению стимулирующего действия на антителопродуцирующую способность В-лимфоцитов и к развитию гипериммуноглобулине-мии, свойственной ревматоидному артриту. В схематическом виде развитие ревматоидного синовита может оказаться представлено так. В ответ на действие предполагаемого инфекционного агента в суставе развивается аутоиммунное воспаление, сопровождающееся гиперпродукцией иммуноглобулинов, которые из-за агрегации приобретают свойства аутоантигенов. В итоге плазматические клетки синовиальной ткани, лимфатических узлов и селезенки вырабатывают аутоиммуные антитела к антигенным детерминантам, в том числе к своим иммуноглобулинам, с последующим образованием при участии комплемента иммунных комплексов. Эта реакция сопровождается циркуляторными и вне- и внутрисосудистыми повышенной и расстройствами агрегацией форменных элементов крови, выделением вазоактивных аминов, цитотоксических факторов из лимфоцитов при дальнейшей активации комплемента и его компонентов, вызывающих цито- и хемотоксический эффект. Как следствие последнего в полость сустава мигрирует большое число нейтрофилов, и макрофаги, осуществляющие фагоцитоз иммунных комлексов, который сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов – гидролаз (коллагеназы) и катепсина. Последние способствуют повреждению суставных тканей и активации медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов и др.). Простагландины и коллагеназа выделяются тоже синовиальными клетками под влиянием лимфокинов сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Травма в итоге воспаления тканей суставов, накопление в них и в синовиальной жидкости агрегированных иммуног-лобулинов, антител к подобным антигенам, как коллаген, ядерные клетки, протеогликаны, стимулируют углубление иммунопатологического процесса, усиливают плазмо- и лимфоцитарную инфильтрацию синовиальной оболочки, способствуя этим переходу процесса в хронический. В этом же направлении действует и длительно персистирующий в суставах возбудитель.

В патогенезе системных проявлений при ревматоидном артрите ведущее значение имеют распространенные васкулиты и связанные с ними микроциркуляторные нарушения, и травма тканей сенсибилизированными лимфоцитами и иммунными комплексами. Повреждающая роль образующегося при этом заболевании ревматоидного фактора обсуждается в литературе. У детей он находится в крови более редко, чем у взрослых, а в синовиальной жидкости практически с той же частотой.

Клиническая картина. Различают 2 основные формы ревматоидного артрита: суставную и суставно-висцеральную – и несколько вариантов в рамках любой из них. У большей части детей (практически у 33) имеет место суставная форма, чаще с медленно прогрессирующим течением, при которой поражаются в основном суставы. Заболевание развивается исподволь, сопровождается неяркими вспышками обострения без выраженной температурной реакции, без симптомов поражения внутренних органов или при слабо выраженных подобных признаках, с редким появлением аллергической сыпи и иных признаков аллергического состояния. Перемены в суставах при этой форме носят характер подострого моно- или олигоартрита, более редко – полиартрита. Чаще вовлекаются коленные, после голеностопные, маленькие суставы кисти, лучезапястные, локтевые и относительно нечасто – все другие суставы, включая шейный отдел позвоночника. Типична асимметрия в поражении суставов. Местные явления отличаются изменением формы сустава за счет воспаления периартикулярных тканей и выпота в полость сустава, повышением температуры кожи над суставом, ограничением функции, гипотрофией мускулатуры соответствующей ноги и руки, умеренными или слабыми болями. Контрактуры суставов развиваются нередко, однако в большей части случаев они нестойкие, нечасто появляются анкилоз, подвывихи и вывихи. Наблюдается нарушение роста отдельных частей скелета (укорочение или удлинение, дисплазия нижней челюсти и т. п.).

Относительно нередко при этой форме развивается ре-вматоидный увеит (у 20 % детей). В процесс вовлекаются оболочки глаза, светопреломляющие среды и сосуды в области ресничного тела и радужки – появляется ирит или иридоциклит, более редко – хориоидит или поражение всех 3-х частей сосудистой оболочки – увеит. В качестве вторичных проявлений присоединяются лентовидная дистрофия роговицы и помутнение хрусталика (осложненная катаракта). Триаду признаков : (иридоциклит, катаракта, лентовидная дистрофия роговицы) думают типичной для детского ревматоидного артрита и при ее наличии диагностируют это заболевание даже при отсутствии суставных явлений. Увеит может присоединиться в любой фазе ревматоидного артрита и в любой срок от начала последнего, часто до развития суставных изменений. Течение увеитавялое, практически бессимптомное, что объясняет запоздалую диагностику, а у ряда больных ведет к значительному понижению зрения или полной слепоте.


Реактивные артриты у детей

admin September 15, 2011 No Comments

Недавно выделенная группа асептических артритов, развивающаяся в тесной временной связи с какой-либо инфекцией.

Этиология и патогенез. Группа артритогенных микроорганизмов многочисленная, их насчитывается около 20 видов, среди которых есть и представители условно-патогенной флоры. Типичными реактивными артритами является иерсиниозный, ревматический (стрептококковый), вызываемый разнообразной кишечной инфекцией (шигеллы, сальмонеллы, клебсиеллы, кампилобактерии и др.), урогенитальной инфекцией. В отличие от «септических» и «постинфекционных» артритов, при которых возбудитель и (или) инфекционные антигены обнаруживаются в полости сустава, реактивные артриты считаются «стерильными», хотя это подразделение условно.

В патогенезе реактивного суставного воспаления предполагается роль иммунных комплексов — их отложение в синовиальной оболочке на фоне выраженного иммуного ответа макроорганизма на микробные антигены вне полости сустава.

Клиническая картина. Характеризуется острым негнойным обратимым артритом с благоприятным прогнозом. См. также Ревматизм, Иерсиниозный артрит, Болезнь Рейтера, Там же см. диагностику и лечение.


Псориатнческий артрит у детей

admin September 15, 2011 No Comments

Развивается у больных с кожными проявлениями псориаза.

Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Патогенез суставных, и возникающих у некоторых больных висцеральных проявлений остается неясным. Допускается их связь с псориазом как системным заболеванием; существовавшее раньше мнение о возможности сочетания псориаза и ревматоидного артрита сейчас не поддерживается большинством ученых. У детей появляется нечасто.

Клиническая картина. Псориатический артрит по собственным клиническим проявлениям сходен с ревматоидным артритом в его подостром, медленно прогрессирующем варианте течения. Отмечается поражение немногих асимметрично размещенных суставов, нечасто вовлекаются суставы стоп, типично воспаление концевых межфаланговых суставов кистей. Пальцы приобретают вид “колбасок” или “редисок”, ногти трофически изменены (исчерченность, точечные вдавления – “признак наперстка”). Описывают линейное (аксиальное) поражение всех суставов одного пальца кисти или стопы. Тяжелые функциональные нарушения в связи с контрактурами, подвывихами, анкилозами развиваются нечасто. Возможны отставание в росте пациент ноги и руки в связи с повреждением ростковой зоны, укорочение пальцев за счет акроостеолиза. Поражение крестцово-подвздошного и иных суставов позвоночника у детей наблюдается нечасто.

У отдельных больных может оказаться о. артрит с выраженными признаками воспаления. В редких ситуациях возможны висцеральные проявления, поражение сосудистой оболочки глаз, миалгия, миозит.

Артрит и поражение внутренних органов появляются, чаще всего, на фоне псориатических высыпаний на коже. Порой они предшествуют последним или развиваются ранее. Параллелизм м/у кожными и другими явлениями отмечается не во всех случаях.

На рентгенограммах суставов выявляется непостоянный остеопороз, порой – преждевременное закрытие ростковых зон и симптомы костно-хрящевой деструкции в сочетании со склеротическими изменениями, краевыми выростами, очаговым уплотнением костной структуры, остеолизом концевых фаланг. В крови – увеличенная или нормальная СОЭ, непостоянный и низкий нефтрофилез, малокровие. Ревматоидный фактор в крови находится нечасто.

Диагноз. Устанавливают на основании характерных для псориаза кожных явлений; требуется учитывать у детей скудость высыпаний и атипичную их локализацию (в складках кожи).

Прогноз. У большей части больных благоприятный.

Лечение. Проводят лечение основного заболевания и назначают средства, используемые при подостром варианте суставной формы ревматоидного артрита (см. Ревматоидный артрит). При тяжелых формах эффективен цитостатический медикамент метатрексат при долгосрочном (многомесячном) применении. Местное лечение суставов такое же, как у больных ревматоидным артритом. Эффективно действие курортных факторов, в их количестве сероводородных, радоновых, углекислосульфидных источников, нафталана и грязей.


Инфекционно-аллергический артрит у детей

admin September 15, 2011 No Comments

Этиология и патогенез. Возбудитель не установлен. Предполагается роль инфекции, гнездящейся в носоглотке и создающей положение аллергии, на фоне которой при неблагоприятных условиях развивается воспалительный процесс в суставах. Непосредственная связь с обострением носоглоточной инфекции отличает данную форму, по заключению описавшего ее А. И. Нестерова, от артритов при некоторых инфекционных заболеваниях.

Клиническая картина. Определяется чаще острым или, более редко, подострим доброкачественным синовитом, захватывающим как правило одновременно несколько суставов и исчезающим целиком, без остаточных явлений, ч/з недолгое время. В процесс вовлекаются как небольшие (суставы кистей), так и большие суставы. В суставах отмечаются экссу-дативные перемены, болевые ощущения (слабые или умеренные); интраартикулярной крепитации не бывает, функциональные нарушения не выражены. На рентгенограмме суставов не выявляется отклонений от нормы. Число синовиальной жидкости растет незначительно, и при контрольной пункции как правило достать ее не удается.

Поражений внутренних органов и сердечно-сосудистой системы (в отличие от ревматизма) не наблюдается или они носят функциональный характер.

Патология может давать рецидивы, заканчивающиеся без остаточных явлений. Длительность каждого рецидива различна в зависимости от остроты клинических признаков: чем острее процесс, тем быстрее он кончается. У больных с острым артритом, сопровождающимся температурной реакцией, некоторыми нарушениями общего состояния, временами аллергической сыпью, приступ кончается на протяжении 2-3 недели. При подостром, вялом течении со слабовыраженными общими и местными признаками продолжительность патологии 4-6 недели.

Согласно с характером процесса (подострый или острый) меняются лабораторные параметры. При остром течении отмечаются повышение СОЭ, непостоянный лейкоцитоз, нейтрофилез, эозинофилия, у ряда больных – увеличение титров стрептококковых антител в крови; при подостром течении гематологические сдвиги выражены слабо или отсутствуют.

Диагноз. Устанавливают на основании симптомов воспаления в суставах, их быстрого обратного развития, отсутствия органических изменений в сердце и иных органах и после исключения всех сходных болезней, ранее целого ревматизма и ревматоидного артрита.

Прогноз. Весьма благоприятный.

Лечение. В остром периоде лечение такое же, как и при иных реактивных артритах. Рекомендация глюкокортикоидов и цитостатических средств совершенно не показано.

Потребности введения лекарственных средств в полость сустава как правило не появляется. Физиотерапия используется нечасто – при затянувшемся артрите.


Иерсиниозный артрит у детей

admin September 15, 2011 No Comments

Этиология и патогенез. Возбудитель – Yersinia enterocolitica (по большей части 3-й и 9-й серологические типы) и Y. pseudotuberculosis (1-й и 3-й серологические типы). Естественным резервуаром иерсиний являются дикие и питомцы, по большей части грызуны (мыши, крысы), и свиньи, более редко – собаки, кошки, коровы и пр. В основном инфицирование случается ч/з загрязненные экскрементами животных пищевые продукты. Вероятно заражение при употреблении воды открытых водоемов. Допускается контактно-бытовой путь от пациента кишечным иерсиниозом человека. Из-за устойчивости возбудителя во внешней среде часто инфицирование продуктами (молоко, масло, овощи, фрукты и пр.), хранящимися в холодильниках и овощехранилищах.

Патогенез изучен недостаточно. В развитии иерсиниозной инфекции различают несколько фаз: энтеральную, регионарную, генерализованную и фазу вторично-очаговых и аллергических проявлений. 2 I-е фазы объединяют этап введения возбудителя и связанные с этим первичные и регионарно-очаговые и общие реакции. Последующие фазы располагаются в связи с бактериемией, гематогенными очагами воспаления и септицемией. Суставной процесс появляется приблизительно у 12-18 % заболевших иерсиниозом в фазе вторично-очаговых и аллергических проявлений. В его развитии играет роль генетическая обусловленность: у больных иерсиниозным артритом нередко носительство антигенов HLA-B27, в связи с чем он включен в группу Н1А-В27-позитивных заболеваний наряду с АС, болезнью Рейтера, реактивными артритами.

Клиническая картина. Выделяют кишечную, септическую, абдоминальную, суставную и желтушную формы. Типичны желудочно-кишечные расстройства, скарлатиноподобная сыпь (в особенности при псевдотуберкулезе), иногда встречаются респираторный симптомокомплекс, кардит (по большей части миокардит), уретрит, гломерулонефрит, поражение глаз (конъюнктивит, увеит, панофтальмит). Висцериты, лимфаденопатия, полимиозит, полирадикулоневрит свойственны тяжелому течению иерсиниоза с генерализованными проявлениями. При септической форме описаны множественные проявления септицемии: абсцедирующая воспаление легких, гнойный артрит, остеомиелит и пр.

Явления артрита развиваются в период развернутой клинической картины заболевания – от некоторого количества суток до 2 недели и более от его начала. Поражаются чаще всего немногие суставы (олигоартрит), по большей части нижних конечностей: коленные, межфаланговые и голеностопные суставы кистей, более редко – иные, весьма нечасто – суставы позвоночника и сакроилеальный его отдел. Клиническая симптоматика сходна с таковой при атаке ревматического артрита: опухание суставов, болевые ощущения в них различной интенсивности, кожная гиперемия, ограничение функции и иные симптомы воспаления. Специфична асимметрия поражения. Продолжительность признаков артрита – от некоторого количества суток до некоторого количества недель, а при затяжном течении – даже месяцев. Выздоровление, обычно, случается без остаточных явлений, возможны рецидивы. Кроме артрита, в любой фазе патологии могут наблюдаться болевые ощущения в мышцах и явления полимиозита. Приблизительно у 1/4 части детей с иерсиниозным артритом формируется симптомокомплекс Рейтера (см. Патология Рейтера). В периферической крови в период острых проявлений определяются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышение СОЭ, малокровие; повышена концентрация иммуноглобулинов в крови, циркулирующих иммунных комплексов. Синовиальная жидкость носит воспалительный характер с высоким цитозом и преобладанием нейтрофилов; возбудитель в посеве, обычно, не находится. Рентгенографически изменений в суставах не определяется.

Диагноз. Иерсиниоз диагностируют на основании характерной картины желудочно-кишечного заболевания, данных эпидемиологического анамнеза. Решающими являются результаты бактериологического анализа кала, мочи, слизи из зева на наличие иерсиний на протяжении I-х 2-3 недели заболевания. В последующем диагноз подтверждается обнаружением иерсиниозных антител в сыворотке крови в титрах 1 : 200 и выше и их понижением в динамике при неоднократном исследовании. Диагноз иерсиниозного артрита базируется на установлении у пациента иерсиниоза.

Дифференциальный диагноз иерсиниозного артрита проводят с разными инфекционными и соматическими болезнями, сопровождающимися суставными проявлениями, с ревматоидным артритом, артритами при диффузных болезнях соединительной ткани, разными реактивными артритами, развивающимися на фоне иных кишечных инфекций, и т. п.

Лечение. Этиотропное, включающее антимикробные препараты левомицетин, гентамицин, тетрациклин, к которым иерсиний высокочувствительны. По показаниям назначаются инфузионная терапия, гипосенсибилизирующие симптоматические средства, диета. При висцеритах и артрите используют нестероидные противовоспалительные медикаменты (бруфен, вольтарен и др.) до исчезновения всех признаков. При упорном рецидивирующем артрите целесообразно местное действие на суставы по аналогии с проводимым у больных ревматоидным артритом.

Прогноз. У большинства больных благоприятный. При септических формах возможен смертельный исход. Средняя продолжительность патологии 4-5 недели, при тяжелом течении – до 4 месяца. В ситуациях затяжного и рецидивирующего иерсиниозного артрита процесс в суставах остается активным до 2 лет.


Гнойный артрит у детей

admin September 15, 2011 No Comments

Этиология и патогенез. Вызывается различной, по большей части кокковой, флорой, по большей части стафилококком, немало более редко – стрептококком, гонококком, менингококком, пневмококком, синегнойной и кишечной палочками, сальмонеллами, палочкой инфлюэнцы, различной условно-патогенной флорой. У 30 % детей с гнойным артритом возбудителя выделить не удается. Инфекция попадает в сустав или именно при ранении, повреждении, манипуляции, пункции, или при переходе с ближайших тканей, прорыве близлежащего гнойного очага (остеомиелит, флегмона, инфицированная ранение и т. п.).; сустав может инфицироваться тоже метастатическим путем из отдаленного очага воспаления (воспаление легких, вагинит, отит, тонзиллит, фурункулез и т. п.). Гнойный артрит – нередкое проявление общего сепсиса (септический артрит), в особенности у новорожденных и детей I-го полугодия жизни.

Клиническая картина. Старт высокая температура тела, тяжелое общее положение. В воспалительный процесс вовлекаются 1-2 сустава, по большей части коленный, после тазобедренный, локтевой, голеностопный. Форма сустава меняется за счет воспалительной инфильтрации тканей, выпота в его полость, а время от времени в связи с деструктивными изменениями в эпифизах. Кожа над суставом напряжена, лоснящаяся, гиперемирована, горячая на ощупь; отмечается резкая болезненность, в связи с чем конечность фиксирована в удобном для облегчения болевые ощущения положении; при воспалении тазобедренного сустава нога согнута, приведена, ротирована (“состояние лягушки”).

Тяжесть состояния больных гнойным артритом усугубляется на фоне сепсиса. У резко ослабленных детей в состоянии анергии признаки гнойного артрита могут быть слабо выраженными или стертыми, как и проявления сепсиса в целом.

Рентгенологическое исследование суставов не выявляет в I-е время отклонений; в последующем определяются утолщение контуров суставной сумки, остеопороз суставных концов костей; в более поздние фазы – сужение суставной щели, узурация костной и хрящевой ткани. В крови – нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. При пункции сустава получают гнойное содержимое с наличием возбудителя.

Диагноз. Учитывают типичные клинические проявления о. артрита, данные анамнеза о нагноительной инфекционной бол, ранении, симптомы сепсиса (при септическом артрите), и результаты лабораторного исследования крови и синовиальной жидкости. Основным методом этиологической диагностики является бактериологический разбор суставного выпота и крови, повторяемый при потребности многократно.

Прогноз. Серьезен при позднем и недостаточно активном лечении.

Лечение. Комплексное лечение предполагает: 1) использование антибиотиков широкого спектра действия и эффективных в первую очередь в отношении стафилококка; 2) иммобилизацию ноги и руки; 3) эвакуацию экссудата при помощи пункции; 4) при потребности (неэффективность консервативных мер или показания к срочной декомпрессии) – оперативное вмешательство на суставе.

Антимикробные препараты назначают внутримышечно или внутривенно в высоких дозах с учетом антибиотикограммы; показано сочетание отдельных антибиотиков и последних с сульфаниламидными препаратами длительного действия и нитрофурановыми производными.

Антимикробные препараты вводят тоже в полость сустава после предварительного удаления гноя и промывания полости антисептиками. Промежутки м/у пункциями определяются быстротой накопления экссудата и его количеством; пункции прекращают, когда синовиальная жидкость становится серозной. Укола гидрокортизона в сустав и физиотерапия в острой фазе гнойного артрита не показаны.

С целью снижения стафилококковой отравлении используют антистафилококковый гаммаглобулин, максимально эффективный в ранней фазе. Стафилококковый анатоксин рекомендуют вводить подкожно при затяжной стафилококковой инфекции короткими курсами. Для дезинтоксикации используют внутривенное вливание плазмы, глюкозы с аскорбиновой кислотой при потребности производят переливание крови, вводят гаммаглобулин. Проводится тоже симптоматическая терапия (болеутоляющие, сердечные, другие и антианемические средства).

Показания к артротомии и дренажу сустава появляются при современной консервативной терапии редко, чаще всего, при ее неэффективности на протяжении ближайших семи суток.