Педиатр.УА

Tag: гепатит

Гепатит В у детей

Гепатит В у детей

admin September 20, 2011 No Comments

Инкубационный период составляет 50-180 (в среднем 120) суток. Инфицирование случается при переливании крови, использовании плохо стерилизированных инструментов

Подробнее

Гепатит А у детей

Гепатит А у детей

admin September 20, 2011 No Comments

Инкубационный период продолжается 15-50 (чаще 25-30) суток, путь передачи – фекально-оральный, нечасто парентеральный и при гомосексуальном контакте.

Подробнее

Гепатиты у детей

Гепатиты у детей

admin September 20, 2011 No Comments

Этиология. Общеизвестно о существовании некоторого количества вирусов, имеющих тропизм к печени. Вирус гепатита A (HAV) относится к пикорнавирусам (РНК-содержащие), вирус гепатита В (HBV) включает ДНК

Подробнее

Печеночная, или паренхиматозная, желтуха у детей

admin August 8, 2011 No Comments

Появляется при массивном поражении печеночных клеток (некроз, дистрофия), из-за которого нарушается перенос билирубина из крови в желчные пути. Появляется парентхиматозная желтуха при острых гепатитах (вирусный, токсический), обострении хронического воспаления ткани печени и цирроза печени. Характеризуется повышением уровня прямой фракции билирубина. Одновременно наблюдается увеличение активности цитолитических ферментов, при более тяжелом процессе — и митохондриальных (см. гепатитхронический). Наряду с этим могут изменяться параметры белково-синтетической функции печени и др.


Холестатический хронический гепатит у детей

admin August 8, 2011 No Comments

Суточная доза преднизолона для детей школьного возраста 30-50 мг, дошкольного 15- 20 мг). В указанной дозе препарат принимают при умеренной активности процесса на протяжении 1-1,5 месяца, при высокой — на протяжении 2 месяца. В последующем под контролем общего состояния, биохимических проб печени, прежде всего цитолитических и митохондриальных ферментов, иммунологических показателей рекомендуется постепенное снижение дозы преднизолона каждые 10-14 суток сначала на 10 мг, после на 5 мг. При снижении дозы преднизолона до 15 мг в сутки (к примеру, с первоначальной 40-30 мг) уменьшение дозы нужно проводить еще более постепенно, снижая на 2,5-1,25 мг раз в 2-3 недели. В случае активизации процесса требуется задержать снижение дозы препарата до улучшения клинических и лабораторных показателей.

При ХАГ с высокой степенью активности основной курс преднизолона сочетают с поддерживающей терапией, которую проводят в 2-х вариантах: 1-й вариант: непрерывный курс преднизолона в суточной дозе 10-15 мг для школьников, 5 мг – для дошкольников; 2-й вариант: прерывистые курсы преднизолона, при которых ребенок 3-4 дня в неделю получает полную или несколько меньшую лечебную дозу препарата, а в другие дни нед. делают перерыв в лечении.

При тяжелом течении ХАГ глюкокортикостероиды комбинируют с иммунодепрессантами (азатиоприн, хлорбутин). Хотя эти препараты гепатотоксичны и широкого использования не получили.

Сейчас с целью иммунной коррекции при ХАГ разрабатывается комбинированное лечение: глюкокортикостероиды в сочетании с экстракорпоральными методами детоксикации (гемосорбция, плазмаферез).

В последнее время в комплекс лечения хронических гепатитов вирусной этиологии рекомендуется включение препаратов интерферона, оказывающих противовирусное, иммуномодулирующее воздействие. Отечественный препарат реаферон вводят в растворе по 500 000 ЕД детям школьного возраста, по 250 000 ЕД — детям дошкольного возраста 2 раза в сутки с промежутком 12 ч на протяжении 5 суток и после 3-мя циклами, предусматривающими введение препарата дважды в сутки 2 раза в неделю. Одновременно с реафероном утром внутримышечно вводят антиоксиданты — витамины Е и С. Сейчас разрабатывается методика длительного ректального введения реаферона с витаминами Е и С в виде свечей.


Гепатит хронический у детей

admin August 8, 2011 No Comments

Продолжительный, длительностью не меньше 3-6 месяца, диффузный воспалительный процесс в ткани печени, сопровождающийся дистрофией печеночных клеток, их регенерацией, увеличением соединительной ткани в портальных трактах, лимфоплазмоцитарной инфильтрацией ее.

Этиология. Чаще всего формируется после гепатита В с наслоением дефектного дельта-вируса и после гепатита С. Токсические и токсико-аллергические воздействия (лекарственные средства, инсектициды, кое-какие виды токсичных грибов – бледная поганка), отравления тяжелыми металлами имеют меньший удельный вес в этиологии хронического гепатита. Хронический неспецифический реактивный гепатит может наблюдаться при длительно существующих хронических энтероколитах, хронических холецистохолангитах, гастродуоденитах. Чаще всего формируется после стертых и безжелтушных вариантов вирусного воспаления ткани печени.

Клиническая картина. Создание хронического процесса случается в 2-х формах, требующих проведения различной тактики лечения.

Персистирующий (сохраняющий постоянство) хронический гепатит. Чаще формируется у детей младшего возраста. Из сыворотки крови больных хроническим персистирующим гепатитом достаточно нередко выделяется HBS-антиген. Заболевают этой формой патологии чаще мальчики (видимо, имеет место генетическая склонность, связанная с полом). Основным, а временами и единственным клиническим признаком патологии является уплотнение. Наблюдается обострение или вяло текущий процесс, что находит отражение в функциональных пробах печени. Серьезно или умеренно повышено содержание ци-топлазматических ферментов (аминотрансфераз, ЛДГ-5 и др.). Белково-осадочные пробы печени, билирубин, протромбиновый комплекс чаще в пределах нормы. Серологические иммунные сдвиги к тому же минимальны.

Хронический активный гепатит (ХАГ).Сопровождается желтухой, диспепсическими явлениями, повышенной утомляемостью, увеличением селезенки, увеличением и уплотнением печени; в более тяжелых ситуациях наблюдаются геморрагические явления, порой асцит. При агрессивном варианте ХАГ могут наблюдаться фебрильная гипертермия, вовлечение в патологический процесс почек, суставов; на коже бедер, живота, молочных желез могут появляться стрии (чаще в пре- и пубертатном периоде у девочек), разные сыпи, отмечается увеличенная СОЭ. Часто этим детям ставят ошибочные диагнозы: коллагеноз, гломерулонефрит, ревматизм и др. ХАГ сопровождается выраженными сдвигами ряда биохимических проб печени. Наблюдается гипербилирубинемия за счет повышения прямой фракции билирубина, увеличение активности цитоплазматических ферментов.

ХАГ сопровождается резко выраженными иммуно-логическими сдвигами гуморального и клеточного иммунитета: гиперпродукцией иммуноглобулииов. В особенности острые сдвиги отмечаются с позиции IGG, его содержание повышается в 1,5-2,5 раза, при резкой активности – в 3-4 раза. Т.к. иммуноглобули-ны являются основной составной частью у-глобулинов, то одновременно с гипериммуноглобулинемией наблюдается гипергаммаглобулинемия. При ХАГ отчетливо изменены реакции клеточного иммунитета, свойственные гиперчувствительности замедленного типа. У больных выявляются аутоиммуные антитела.

ХАГ в отличие от персистирующего хронического гепатита чаще формируется в школьном возрасте. ХАГ с резкой активностью процесса (агрессивный вариант) чаще наблюдается у девочек в пре- и пубертатном периоде. Отличается тяжестью течения, достаточно с высокой скоростью прогрессирует, при морфологическом исследовании выявляются междольковое врастание соединительной ткани, образование узлов-регенератов, нарушение дольковой архитектоники печени, т. е. есть трансформация в цирроз печени.

Прогноз. Серьезный.


Гепатит у новорожденных и недоношенных детей

admin July 22, 2011 No Comments

Причины. Заболевание передается внутриутробно от матери, перенесшей эпидемическое воспаление ткани печени, вызванный вирусом В, до или входе беременности.

Клиническая картина. Течение воспаления ткани печени у новорожденных зависит от срока инфицирования плода. Если инфицирование случилосьрано, то плод может погибнуть внутриутробно или в скором времени после рождения. Часто заболевание у новорожденных начинается с диспепсических явлений: анорексии, диареи, рвоты, сопровождающихся потерей веса и обезвоживанием. Временами повышается температура тела. Желтуха возникает в I-е дни после рождения, усиливаясь ко 2-3-й нед. жизни.

Печень и селезенка при рождении увеличены и продолжают увеличиваться в последующем. Испражнения обесцвечены, моча черная, содержит уробилиповые тела. Уровень билирубина в сыворотке крови повышен в основном за счет прямой фракции. Уровень трансаминаз (АЛТ и ACT в норме 28-30 ИЕ/л) может увеличиться в 10-20 раз. Уменьшаютсячисло белка, по большей части альбуминов, и содержание глюкозы в крови. Дети как правило вялы, отравление выражена. В ряде случаев наблюдается геморрагический симптомокомплекс.

Диагноз. Принимают во внимание клинические проявления и данные анамнеза матери. Дифференцировать прежде всего нужно от обструкций желчевыводящих путей. Подтверждает диагноз обнаружение в сыворотке крови матери и ребенка или лишь матери вирусных антигенов Hbs и Нbc.

Прогноз. Неблагоприятный из-за внутри-угробного поражения печени.

Лечение. Преднизолон из расчета 1 -2 мг/кг в сутки на протяжении 7-15 суток с постепенным понижением дозы лекарства, аскорбиновая кислота по 0,05 г 3 раза в день, витамины BI, 62 и РР по 0,05 г 3 раза в день, витамин К на протяжении 3 суток по 0,002 г 3 раза в сутки. При тяжелом течении заболевания дозы витаминов увеличивают и назначают капельное внутривенное вливание 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, плазмы. Внутримышечно вводят гаммаглобулин, витамин В\2 (50 мг), камполон (0,5 миллилитра), проводят оксигенотерапию. Используюттоже гепато-протекторы: в остром периоде эссенциале по 0,5- 1,5 миллилитра в день в 10 % растворе глюкозы внутривенно, на курс 5-10 вливаний, позже – липоевую кислоту или липамид в возрастных дозах; желчегонные средства (холосас, аллохол).