Педиатр.УА

Tag: недоношенный ребенок

Стоматит у новорожденных детей

admin August 3, 2011 No Comments

Катаральное воспаление слизистой оболочки рта. Вызывается чаще всего кокковой флорой.

Признаки. Слизистая оболочка рта рыхлая, гиперемированная, на губахвозникают трещины, язык обложен. Ребенок отказывается от груди, так как сосание болезненно. Порой на слизистой оболочке неба возникают круглые язвочки величиной с просяное зерно и более (афты Беднара). При присоединении инфекции образуются достаточно огромные язвы, которые покрываются фибринозным налетом и могут симулировать дифтерию. Дифтерийные бактерии в мазке отсутствуют.

Диагноз. На основании изложенного не труден.

Прогноз. Благоприятный, однако наличие огромной раневой поверхности не исключает возможности вторичного инфицирования и появления воспаления слюнных желез, лимфаденита, флегмоны и сепсиса.

Лечение. Смазывание полости рта 25 % раствором буры с глицерином и орошение раствором перманганата калия (1:10 000) или раствором перекиси водорода. Афты прижигают 1-2 % раствором нитрата серебра с последующим орошением.


Столбняк у новорожденных детей

admin August 3, 2011 No Comments

Резкие инфекционные заболевания. Входными воротами инфекции у новорожденных служит чаще всего пупочная ранка. Обычно, столбняком заболевают дети, рожденные не в родильных домах, без соблюдения элементарных правил асептики. Инкубационный период заболевания отнекоторого количества суток до 2-х и более недель. Чаще всего заболевание начинается на 4-8-й день после заражения. Как правилостолбняк удивляет крепких доношенных детей. В начале наблюдается беспокойство ребенка. Первым важным признаком столбняка является затруднение при открывании рта ввиду судорожного сокращения жевательных мышц (тризм). Ребенок не может открыть рот, сосание делается невозможным. В скором времени тонические спазмы распространяются и на иные мышцы лица. Лицо принимает характерное выражение: лоб сморщен, веки и рот сжаты, резко выражены носогубные складки при растянутых и опущенных углах рта – “сардоническая улыбка”. В последующем присоединяются спазмы мускулатуры целого тела, ребенок принимает характерную вынужденную позу, тело его изгибается в виде дуги. Спазмы возобновляются при самом ничтожном внешнем раздражении: шум, диалог, дуновение ветра. Грозными симптомами являются цианоз кожных покровов и приступы удушья, что свидетельствует о распространении судорог на дыхательную мускулатуру и диафрагму. На высоте таких судорог, при которых температура тела как правилоповышается до 40- 42 ‘С, может наступить смерть. Исчезновение судорог при благоприятном исходе наблюдается на 2-3-й неделе патологии.

Диагноз. Нередко представляет затруднения. Дифференциальный диагнознужно проводить с внутричерепными кровоизлияниями (см.), менингитом, энцефалитом (см.), атомной желтухой. Характерным для столбняка является нераспространение судорог на мышцы глаз.

Прогноз. Весьма плохой, при этом чем короче инкубационный период, тем прогноз хуже. Летальность высокая.

Лечение. Вероятно раннее введение противостолбнячной сыворотки (непозже 30 ч после возникновения I-х признаков). В зависимости от тяжести состояния сыворотку вводят внутримышечно на протяжении 4-6-8 суток к ряду по 12 500-25 000 АЕ. Вероятно к тому же введение сыворотки в повышенных дозах (100 000-250 000 АЕ) на протяжении 1-3 сутоквнутримышечно, внутривенно, а некоторым больным и интраректально. Для снятия судорожного симптомокомплекса используют производные фенотиазина (лартактил, хлор-промазин, аминазин по 0,006 г в сутки), фенобарбитал (0,01-0,05 г 2-3 раза в день), хлоргидрат в виде клизм, сернокислую магнезию (8-10 % р-р по 5 миллилитров подкожно 4-6 раз в день), седуксен (реланиум) по 0,1- 0,3 миллилитра внутримышечно или внутривенно. Сочетание сыворотки с преднизолоном (0,001-0,002 г/кг в сутки на протяжении 8-9 суток с постепенным понижением дозы) уменьшает побочные явления серотерапии. С целью предотвращения вторичных инфекций назначают антимикробные препараты широкого спектра действия, и витамины, сердечные средства, кислород и другую симптоматическую терапию. Кормление производят ч/з зонд, который вводят ч/з нос на продолжительное время. Ребенок обязан быть в максимальной степени огражден от каких бы то ни было внешних раздражителей. В ряде случаев при резком нарушении дыхания- бывает необходима интубация или трахеотомия с последующим применением респиратора.


Сепсис у новорожденных, вызываемый грамотрицательной флорой

admin August 3, 2011 No Comments

Возбудители — клебсиелла, синегнойная палочка, и т. п. Клиническое своеобразие заболевания обусловлено токсичностью возбудителей.Нередко наблюдается молниеносное течение. Преобладает септикопиемия, нередко поражаются кости и суставы, оболочки ЦНС. Грозными осложнениями являются язвенно-некротический энтероколит и ДВС-симптомокомплекс. Гнойные очаги отличаются упорным и длительным течением. Смертность около 60 %.

Грибковый сепсис (генерализованный кандидоз). Морфологическими особенностями являются образо-вание гранулем во внутренних органах, частое поражение желудочно-кишечного тракта, оболочек ЦНС, суставов. Инфицирование, чаще всего, случается от матери (кандидоз половых органов). Входными воротами могут служить кожа и слизистые оболочки. Токсикоз выражен умеренно, отмечаются нарушения микроциркуляции, субфебрилитет или даже фебрильная гипертермия. Течение заболевания тяжелое.

Геморрагический симптомокомплекс при сепсисе. Может оказатьсяобусловлен нарушением синтеза витамин-К-зависимых факторов плазмы, итромбоцитопенией из-за повышенной адгезии тромбоцитов и угнетения тромбоцитообразования.

Вероятно развитие симптомокомплекса диссеминированного внутрисосудистого свертывания из-за повышенного тромбообразования: нарушение микроциркуляции, появление сыпи, отеков, возможное развитие острой почечной недостаточности. Это вызывает компенсаторноеувеличение активности фибринолиза — на фоне ДВС-симптомокомплекса развивается геморрагический симптомокомплекс (фаза гипокоагуляции): рвота и стул с кровью, петехиальная сыпь. Прогноз серьезный.

Диагноз. У новорожденных и в особенности у недоношенных детей представляет крупные трудности. При сепсисе возникают общие признаки, имеющиеся при этих заболеваниях, как пиодермия, пемфигус, флегмона, мастит, псевдофурункулез, омфалит, воспаление легких, диспепсии, внутричерепная повреждение, спазм привратника, желтуха различной этиологии и др. Важнейшая диагностическая трудность заключается в общности признаков местного процесса, протекающего с общей реакцией организма, и начальных форм сепсиса (сдвиг в лейкоцитарной формуле крови, увеличение температуры тела, диспепсические явления и др.). Если новорожденный ранее неплохо сосал и внезапно отказывается от груди, кожа становится бледной, с сероватым или серовато-желтоватым оттенком, то это постоянно должно вызывать удоктора подозрение на сепсис, так же как и желтуха, появляющаяся на 2-й неделе после рождения. Диагноз более показателен, если в крови удается обнаружить присутствие бактерий, однако даже при тяжелом сепсисе, в особенности если начато лечение антибиотиками, бактериологическое исследование крови не во всех случаях дает положительные результаты. Положительный результат посева крови без соответствующей клинической картины не имеет решающего значения, так как при любой инфекции может наблюдаться временная бактериемия. Посевы крови нужно делать до лечения антибиотиками, повторять их на протяжении патологии, в особенности при повторных повышениях температуры тела. Наибольшие трудности представляют случаи сепсиса, протекающие по типу септицемии (без метастазов).

В последние несколько лет применяются новые иммуноци-тологические методы диагностики сепсиса: исследование ферментного статуса лейкоцитов; НСТ-тест (при сепсисе свыше 70 % нейтрофилов и моноцитов дают положительную реакцию на нитросиний тетразолий); снижение количественных и функциональных показателей Т-лимфоцитов более чем в 2 раза в сравнении с показателями у здоровых новорожденных.

Прогноз. Постоянно весьма серьезен. Исход заболевания по большей частизависит от времени начала и правильности лечения.

Лечение. Должно быть комплексным и включать в себя действие на возбудителя (микроб), действие на макроорганизм: увеличение защитных сил ребенка, коррекция обменных нарушений и симптоматическая терапия, санация первичного и метастатических очагов, организация оптимальных условий среды.

Важная роль в лечении пациента сепсисом отводится антибиотикам. Выбор антибиотика определяется исследованием чувствительности к нему выделенного от пациента микроорганизма (посевы крови, гноя из очага инфекции, слизи из носа и зева). До получения антибиотикограммы назначают 1, а в тяжелых ситуациях 2 антибиотика широкого спектра действия, принимая во внимание, что максимально распространеннымсейчас возбудителем является пенициллазаобразующий стафилококк, частовступающий в микробные ассоциации с грамотрицательными микробами. Максимально удачными являются сочетания полусинтетических пенициллинов широкого спектра действия, к примеру ампициллина с пенициллиновыми препаратами, устойчивыми к действию пенициллазы, к примеру оксациллином и метициллином. Комбинированным антибиотиком является ампиокс, представляющий смесь ампициллина натриевой соли и оксациллина натриевой соли в соотношении 2:1. Доза полусинтетических пенициллинов при сепсисе 200-300 мг/кг в сутки.

Подробнее

Отогенный сепсис у новорожденных детей

admin August 3, 2011 No Comments

Частыми его возбудителями являются стрептококки, стафилококки и диплококки. Отиты могут быть как первичным очагом септического процесса, так и развиться в итоге метастазирования. Симптомы развивающегося отита: беспокойство ребенка, отказ от груди, увеличение Tтела, небольшая ригидность затылочных мышц, подергивание мышц лица, болезненность при надавливании на козелки. Чаще бывают гнойные поражения среднего уха. При антритах в итоге вовлечения в процесс лицевого нерва на пораженной стороне сглаживается носогубная складка.


Септикопиемия у новорожденных и недоношенных детей

admin August 3, 2011 No Comments

Представляет собою форму сепсиса, при которой на фоне тяжелого течения образуются метастатические гнойные очаги. Она сопровождается высокой температурой тела ремиттирующего или интермиттирующего характера. Метастазы возникают в ранние сроки заболевания. Появлению новых пиемических очагов у ребенка, чаще всего, предшествуетувеличение температуры тела, чаще наблюдаются гнойный отит, абсцедирующая воспаление легких, флегмона, артриты, перикардит.

В зависимости от входных ворот инфекции говорят о пупочном сепсисе, отогенном, кожном и др.
Пупочный сепсис. Встречается чаще всего. Посреди возбудителей впоследние несколько лет самое большое значение имеют стафилококки. Входными воротами инфекции служит пупочная ранка. Заражение можетслучиться в период обработки пуповины и от начала демаркации культи пуповины до полной эпителизации пупочной ранки (чаще от 2-3 до 10-12суток, а при обработке остатка пуповины металлической скобкой – до 5-6суток). Первичный септический очаг бывает нечасто одиночным в пупочной ямке, чаще очаги встречаются в различных сочетаниях: в пупочных артериях и ямке или в пупочной вене и артериях. Артериитнередко носит характер гнойного тромбартериита. В пупочной вене воспалительный процесс появляется более редко и носит большей частью характер продуктивно-гнойного тромбофлебита. Пупочный сепсис может протекать как в виде септицемии, так и в виде септикопиемии. Метастазы при пупочном сепсисе: гнойный перитонит, гнойный менингит, остеомиелит и артриты, флегмоны разных областей, плеврит и абсцессы легких.

При тромбартериите пупочных сосудов наблюдается как правило осгроестарт заболевания: рвота, отказ от груди, снижение аппетита, токсикоз, снижение веса; в области пупочной ранки возникают гнойные выделения при поглаживании живота в направлении от симфиза к пупку, обнаруживают отек половых органов и ног, алые полосы на коже живота ниже пупка (лимфангит), и пастозность и расширение кожных вен. При пальпации временами определяют утолщенные пупочные артерии.
При вяло текущем процессе имеет значение признак вторично вскрывшегося пупка, т. е. появление гноя из пупка ч/з 10-12 суток после заживления. Печень непостоянно увеличена, селезенка нередко не изменена.

При тромбофлебите наблюдается постепенное старт: напряженный ивздутый живот с расширенными венозными сосудами, идущими наверх от пупка, пастозная и блестящая поверхность кожи, всегда увеличена печень и нередко селезенка. Воспалительный процесс нередко переходит на брюшину (гематогенный, лим-фогенный и контактный пути инфицирования). На 2- 3-й неделе жизни, более редко в более позднем периоде, может появиться тяжелое осложнение – язвенно-некротическое поражение кишечника, чаще встречающееся у недоношенных. К симптомам, свидетельствующим о наличии язв в кишечнике, возможноотнести вздутие живота, срыгивания, учащение и зеленоватую окраску стула со слизью, прожилками крови. При копрологиче-ском исследовании обнаруживают красные кровяные клетки, лейкоциты до 20-30 в поле зрения, положительную реакцию на скрытую кровь. При этом как правилоухудшается общее положение ребенка, нарастают отравление, дистрофия, сухость и серый оттенок кожных покровов.

В течении язвенно-некротического энтероколита выделяют 4 стадии.Перемены в кишечнике при I стадии носят функциональный характер, и при своевременно начатой терапии вероятно их излечение. Последующие стадии сопровождаются выраженными морфологическими изменениями, которые приводят к грубой деструкции, вплоть до некроза кишечнойстены, и сложнее поддаются лечению. Тяжелым осложнением является перфорация язв с последующим развитием гнойного перитонита. Развитие перитонита проявляется резким ухудшением общего состояния пациентаребенка и усилением уже имеющихся признаков патологии. Еще болеезаостряются черты лица, кожные покровы становятся бледнее, усиливается их сероватый оттенок, учащается рвота, растет вздутие живота. Отчетливо выражена сеть застойных вен передней брюшной стены, кожа которой становится лоснящейся, пастозной, блестящей. Напряжение брюшных мышц и ослабление перистальтических шумов наблюдаются не во всех случаях. Температура тела поднимается до высоких цифр.


Септицемия у недоношенных детей

admin August 3, 2011 No Comments

Характеризуется резкой интоксикацией организма. Процесс время от времени начинается остро. У ребенка неожиданно повышается температура тела, резко ухудшается общее положение, заостряются черты лица, кожа становится резко бледной, возникают цианоз носогубного треугольника, тахикардия, тупые тоны сердца, “токсическое” дыхание, артериальное давление понижается. Резко изменяется тургор тканей. Нарушение водно-минерального обмена ведет к резкому падению веса. Ч/з несколько сут. или часов (так называемая молниеносная форма) ребенокпорой умирает. Чаще встречается подострое, волнообразное течение сепсиса с наименее яркой клинической симптоматикой. Патологияразвивается медленно и может протекать на фоне нормальной температуры тела. Порой использование антибактериальной и стимулирующей терапии приводит сначала к улучшению состояния ребенка, которое выражается в прекращении уменьшения веса и повышении аппетита. Дети начинают прибавлять в массе, становятся активнее. Чаще улучшение кратковременно. Патология прогрессирует, нарастает сенсибилизация организма. Серо-бледная в начале заболевания кожа становится восковидной, желтоватой, а позднее даже желтушной. Нарастают симптомы поражения нервной системы: резкая слабость и адинамия в ряде случаев сменяются беспокойством, могут наблюдатьсяспазмы. Температура тела как правило не достигает высоких цифр, чаще бывает субфебрильной, порой нормальной. Нарушается водно-минеральный обмен: небольшая пастозность тканей сменяется у ряда детей общим отеком. В ряде случаев развивается скле-рема. В разгарпатологии часто возникает токсико-аллергическая сыпь. В тяжелыхситуациях развивается геморрагический симптомокомплекс. В этой фазевозникают новые инфекционные очаги: отит, воспаление легких, которые зиа-чительно утяжеляют течение заболевания. Если не удается ликвидировать септический процесс, наступает последняя фаза патологии,отличающаяся резким истощением, прогрессирующим малокровием, отеками и заканчивающаяся гибелью ребенка. В итоге отравлениистрадает вегетативная и центральная нервная система. Нередконаблюдаются возбуждение, резкая слабость, адинамия, гипотония мышц изаторможенное положение, нарушение терморегуляции, ритма дыхания, повторные приступы удушья. Даже при отсутствии метастазов в легких нередки явления интерстициальной пневмонии, протекающей с весьманебольшим количеством клинических признаков и имеющей затяжное течение.

Нередко на I-е место выступают признаки о. расстройства питания и пищеварения: отказ от груди, частая рвота, диарея. Печень время от времени достигает крупных размеров. Может наблюдаться желтушность кожных покровов и склер. В крови – повышенное содержание прямого и непрямого билирубина. Селезенка прощупывается не во всех случаях, как правило ее повышение отмечается в терминальном периоде патологии.Нередко обнаруживаются перемены в анализах мочи: белок, лейкоциты,красные кровяные клетки, гиалиновые и зернистые цилиндры (токсическое раздражение почек или цистит). Наблюдается появление сыпей, носящих полиморфный характер: токсическая эритема, петехии, кореподобная и анну-лярная сыпи типа крапивницы, пемфигус, импетиго и др. У больных сепсисом недоношенных детей может развиться склерема (уплотнение кожи и подкожной клетчатки), которая захватывает голени, бедра, ягодицы и даже лицо. Слизистая оболочка рта как правило бываетяркой и сухой. Лимфатические узлы увеличены нечасто, и наблюдается этолишь близко входных ворот инфекции, однако время от времениповышение регионарных лимфатических узлов и увеличение температуры тела бывают практически единственными симптомами сепсиса.

Картина периферической крови выражает общую септическую реакцию организма: как правило гипохромная малокровие, степень которойпребывает в связи с длительностью заболевания; умеренный лейкоцитоз (12,0- 18,0 • 109/л), однако возможны лейкопения и нейтрофилез со сдвигом влево. Иногда встречается лейкемоидная реакция, эозинофилы большей частью отсутствуют или их содержание резко снижено, эозинофилия редка. Нередко наблюдается моноцитоз (до 15-20 %). Числотромбоцитов в периферической крови как правило снижено. В костном мозге выявляется значительная активация гранулопоэза с гиперплазией гранулоцитов со сдвигом их формулы влево. СОЭ не может служить показателем для оценки тяжести септического процесса у новорожденных, так как она бывает не только лишь повышенной, но еще и нормальной. Нарушается система гипофиз – кора надпочечников: начальная фаза сепсиса протекает с увеличением уровня 17-кетостероидов, в тяжелыхситуациях число их резко понижается. Рано нарушается обмен витамина С,в особенности понижается его содержание в надпочечниках. Понижается к тому же уровень витаминов А, группы В и содержание угольной ангидразы – фермента, регулирующего окислительные процессы.


Кишечные инфекции у недоношенных детей

admin August 1, 2011 No Comments

Заболевание вызывается, сальмонеллами, стафилококками, энтеровирусами, ассоциацией вирусов и бактерий и другими микробами. Заболевают чаще недоношенные и ослабленные дети, в особенности при нарушениях санитарно-гигиенического режима.

Клиническая картина. Кишечные инфекции могут протекать в форме гастрита, гастроэнтерита, энтероколита и колита.

Инкубационный период длится от некоторого количества часов до 5-8 суток. По тяжести течения различают 3 формы заболевания: легкую (стертая форма), характеризующуюся плоской кривой веса на протяжении 1-3 суток и кратковременным жидким стулом (до 5-7 раз в сутки); среднетяжелую и тяжелую формы с острым началом, нарастанием явлений токсикоза и эксикоза и неуклонным понижением веса. Ребенок резко истощен, кожа и слизистые оболочки сухие, возникает землистый оттенок кожных покровов, черты лица заостряются, огромной родничок западает. Температурная реакция бывает нечасто. Живот вздут, учащаются срыгивания, возникаетрвота, нередко с примесью желчи. Стул 12-15 раз в сутки, жидкий, жидкий,с гнилостным запахом, порой с примесью зелени или имеет оранжевую окраску. В моче единичные красные кровяные клетки и цилиндры. В крови лейкоцитоз, время от времени нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Для тяжелой формы характерны более выраженные нарушения водно-солевого обмена с последующим расстройством гемодинамики, развитием гипоксии, ацидоза и нарушением всех видов внутриклеточных обменных процессов.
В последние несколько лет участились вспышки внугриболь-ничной клебсиеллезной инфекции у новорожденных. Особенностью клебсиеллезного энтероколита является холероподобное течение, быстрое развитие эксикоза.

Прогноз. Серьезный, однако при своевременном лечении благоприятный.

Лечение.  На весь период назначают водную паузу на протяжении 12-18 часов.  В этот же период проводят дезинтоксикационную и регидратационную терапию по возможности с учетом степени и вида обезвоживания (вододефицитное, соледефицитное, изотоническое); коррекцию нарушения КОС. Для пероральной регид-ратации вероятно применениерегидрона, отваров трав (ромашка, зверобой). При тяжелых инфекциях с неукротимой рвотой на 1-2 сут вероятно проведение полного парентерального питания, после частичного парентерального.

Для инфузионной терапии применяют раствор Рингера, 5-10 % раствор глюкозы, плазму (сухую и нативную), кровозамещающие жидкости. Расчет жидкости проводят с учетом возраста и веса ребенка (см. Диспепсические расстройства у новорожденных). С целью дезинтоксикации, десенсибилизации и удержания жидкости в сосудистом русле назначают гидрокортизон в дозе 2-3 мг/кг в сутки (половину суточной дозы возможноввести внутривенно капельно). Последующее проведение гормональной терапии продолжают коротким курсом (5-7 суток) по убывающей схеме.

После водной диеты назначают сцеженное грудное молоко по 5-10миллилитра 10 раз в сутки, каждый день увеличивая дозу (недостающеечисло молока дополняют жидкостью).

Антимикробные препараты назначают с учетом чувствительности выделенной флоры. До получения посева вероятно внутримышечное (в тяжелых ситуациях внутривенное) введение антибиотиков широкого спектра действия: цепоринов, аминогликозидов – в возрастных дозах. Меньше лучше применение ампициллина и ампиокса. При клебсиеллезной, синегной или протейнойной инфекции неплохиерезультаты дает сочетанное использование одного из указанных антибиотиков (парентерально) и полимиксина-М (перорально), и поли- или моновалентных фагов: антиклебсиеллезного, антипротейного, колипротейного и т. д. (перорально и в клизмах).

Тяжелые формы стафилококковых энтероколитов требуют комбинированного лечения антибиотиками направленного действия: полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин) в возрастнойдозе. При стафилококковой этиологии заболевания показаны противостафилококковая плазма и гамма-глобулин.

Требуется рекомендация бифидумбактерина по 5 доз 3 раза в сутки напротяжении целого времени лечения антибиотиками (время введениятаких 2-х препаратов не должно совпадать). Назначают витаминотерапию. При потребности проводят тоже симптоматическую терапию (сердечные средства, ингаляции кислорода и пр.). Возможно применятьобволакивающие и вяжущие средства типа “Смекта” (взвесь ракушечника), спазмолитики (но-шпа).

Предупреждение. Строжайшее соблюдение са-нитарно-гигиенического режима в отделениях для новорожденных. В случае возникновения у ребенка признаков кишечной инфекции необходима его изоляция и индивидуальное, асептическое обслуживание. При огромной вспышке эпидемического диареи нужно закрыть отделение и произвести тщательную его дезинфекцию.


Диспепсические расстройства у новорожденных детей

admin July 31, 2011 No Comments

Функциональная незрелость желудочно-кишечного тракта, несовершенство центральной регуляции его работы и высокая частота дисбактериоза у новорожденных делают их желудочно-кишечный тракт местом наименьшего сопротивления. Дискинетичсские и диспепсические нарушения чаще всего сопутствуют основному заболеванию (воспаление легких, отит, ОРВИ и 1. д.) — так называемая парентеральная диспепсия или бывают ведущим синдромом при декомпенсированном дисбактериозе, синдромах ферментной недостаточности или нарушенного всасывания (мальабсорбция), врожденных дефектах метаболизма (экссудативная энтеропатия, непереносимость дисахаридов и глютена).

Клиническая картина. Заболевание начинается с отказа от еды,возникновения вялости, жидкого частого стула. Диарея нередкосопровождается вздутием живота, выделением газов и коликами. В более тяжелых ситуациях учащаются срыгивания, возникает рвота, понижаетсямасса тела. Стул жидкий, желтого цвета, с примесью слизи и зелени, время от времени пенистый, с прожилками крови и гнилостным запахом. В зависимости от тяжести заболевания у ребенка могут развиться эксикоз, токсикоз.

Диагноз. Ставят на основании клинической картины, бактериологического, макро- и микроскопического исследований кала, изучения абсорбции жиров, углеводов и белков и непереносимости некоторых питательных веществ (глютена, дисахаридов).

Прогноз. Время от времени серьезный.

Лечение. Устранение причинного фактора. В ситуациях непереносимостинекоего питательного вещества – исключение его из пищевого рациона. При дисбактериозе и потребности антибиотикотерапии (при парентеральной диспепсии) назначают бифидум-бактерин по 5 доз 3 раза в сутки на протяжении 10 суток. Ограничивают питание. В легкихситуациях довольно уменьшить число молока на 30-50 % на любоекормление с добавлением питья; отмена докорма. При тяжелом течениипатологии назначают разгрузку на протяжении 12-18 ч с введением раствора Рингера и 5-10 % раствора глюкозы внутрь и внутривенно. Показано к тому жевнутривенное введение плазмы. Общее число жидкости, вводимой ребенку, назначают с учетом возраста (от 2 суток до 2 недели) из расчета соответственно 25-150 миллилитра/кг в сутки. После завершения водной диеты осторожно вводят сцеженное грудное молоко по 10- 15 миллилитровкаждые 2 ч, постепенно увеличивая его объем до нормы. При неосложненной инфекцией диспепсии антибактериальная терапия не показана. Нужно назначать витамины С и группы В. Используют к тому жеферментные медикаменты (абомин по 1/4 таб. 3 раза в день, панкреатин по 0,15-0,3 г 2 раза в день, меньше лучше использование панзинорма, фестала, оразы). Улучшает процессы кишечного всасывания холестир-амин по 0,3 г 2 раза в день на протяжении 3-4 суток.


Дисбактериоз у новорожденных детей

admin July 31, 2011 No Comments

Дисбактериоз — нарушение симбиотического равновесия микрофлоры кишечника, полости рта, слизистых оболочек и кожи. Наибольшую опасность для новорожденных представляет дисбактериоз желудочно-кишечного тракта. Плод развивается в условиях стерильности (в норме). С первых минут жизни организм новорожденного заселяется разнообразными микроорганизмами — происходит так называемая колонизация, формирование микроэкологической системы. Этот процесс зависит от состава микрофлоры родовых путей матери, особенностей окружающей среды и прежде всего вскармливания, активности генетически детерминированных неспецифических защитных механизмов, особенностей системы антигенной совместимости.

Первоначально здоровый новорожденный обсеменяется лактобациллами и другой флорой матери, в первые 5—8 дней происходит становление его биоценоза. Если ребенок находится на грудном вскармливании, то после этого возраста в микрофлоре кишечника преобладает защитная флора — бифидобактерии, лакто-бациллы. При смешанном и искусственном вскармливании удельный вес бифидобактерии снижается, чаще выделяются кишечные палочки, энтерококки, грибы.

Причины. Неблагоприятное течение беременности и родов (нарушение формирования ферментных систем плода, нарушения микрофлоры у матери); наследственная предрасположенность, инфекционная патология матери и новорожденного, нарушения санэпидрежима, раннее смешанное и искусственное вскармливание, позднее прикладывание к груди; антибактериальная терапия, пищевая аллергия, перинатальная патология ЦНС. Дисбактериоз отмечается у большинства даже условно здоровых недоношенных новорожденных.

Подробнее

Диакарб у недоношенных детей

admin July 31, 2011 No Comments

Диакарб (фонурит) в родильном доме использовать не желательно, так как он усиливает ацидоз.

Дезинтоксикационные средства: 10% раствор рео-полиглюкина по 10миллилитров/кг, раствор Рингера, 10% раствор глюкозы. Указанные растворы вводят внутривенно капельно (общеечисло жидкости 90-140 миллилитра/кг в сутки). С целью коррекции метаболического ацидоза вводят 4% или 5% раствор гидрокарбоната натрия.Нужное для коррекции ацидоза число раствора гидрокарбоната натрия вычисляют по формуле: масса тела ребенка х дефицит оснований (BE) x 0,3. Кокарбоксилазы гидрохлорид вводят внутривенно по 8-10 мг/кг. При гипофункции надпочечников назначают гидрокортизон по 5-10 мг/кг внутримышечно или внутривенно, преднизолон – по 2-3 мг/кг внутрь напротяжении 7-10 суток с препаратами калия.

При нарушении дыхания лучшим аналептиком центрального действия является 0,6% раствор этимизола – 0,5 миллилитра подкожно или внутривенно. В тяжелых ситуациях при значительном отеке мозга и коматозном состоянии желательно проведение краниоцеребральной гипотермии на протяжении 1 ч. Перед проведением гипотермии вводят 50-100 мг/кг ГОМК (раствор натрия оксибутирата) или 0,5 мг/кг дроперидола, если эти вещества не вводили ранее. ГОМК оказывает миорелаксантное иседативное воздействие, вызывая сон и наркоз, увеличивает устойчивость тканей мозга и сердца к гипоксии; вводят внутривенно капельно в 30-50миллилитра 5% раствора глюкозы. Дроперидол (нейролептик и анальгетик) вводят внутривенно медленно. Для поддержания сердечной деятельности внутривенно вводят 0,1 миллилитра 0,06% раствора корглюкона. При гипертермии используют 1% раствор амидопирина по 0,5 миллилитра/кг, 50% раствор анальгина по 0,1 миллилитра на год жизни внутримышечно. При стойкой гипертермии стоит активное охлаждение: обнажение ребенка, внутривенное введение охлажденного до 4 °С 20% раствора глюкозы.

Подробнее