Педиатр.УА

Tag: новорожденные

Пневмония гемофилюсная у детей

admin August 4, 2011 No Comments

Вызывается капсульной формой палочки Пфейффера (Н. influenzae), чаще типа B; нечасто удается доказать этиологическую роль бескапсульной формы. Заболевание встречается у детей до 3 лет, чаще в зонах теплогоклиматического фона.

Клиническая картина. С температуры, токсикоза; физикальная картина определяется наличием как правило массивного лобарного процесса, нередко осложненного гнойно-геморрагическим плевритом. Двухсторонние поражения наблюдаются чаще, чем при пневмококковых формах. Иным отличием от пневмококковой формы является отсутствие лейкоцитоза и повышения СОЭ в начале даже тяжелой пневмонии с их нарастанием на фоне улучшения, что наблюдается у массы больных. Деструкция наблюдается нередко.

Лечение. Больше всего внебольничных штаммов чувствительны к пенициллину, ампициллину, ле-вомицетину, гентамицину. При внутрибольничной инфекции эффективны иные аминогликозиды, цефалос-порины 3-го поколения, рифампицин. В ряде стран применяют с профилактической целью вакцину против гемофилюса типа В.


Бронхит острый у детей

admin August 3, 2011 No Comments

Этиология. Чаще всего вирусная (парагрипп, PC- и аденовирусы, грипп) или микоплазменная. Бактериальный бронхит развивается у детей с резким нарушением очистительной функции бронхов (стенозы, трахеостомия, муковисцидоз и др.), впрочем при ОРВИ как правило усиленно размножается условно-патогенная флора. Бронхит развивается при вдыхании раздражающих газов и дыма. Развитию бронхита способствуют аллергическаясклонность, наличие бронхиальной гиперреактивности, загрязнение воздушной среды, в частности курение в помещении, где пребывает ребенок.

Клиническая картина. Бронхит является самой частой формой поражения нижних дыхательных путей у детей грудного и раннего возраста (до 200 и более на 1000 детей). При простом бронхите клиническая картина зависит от вида вирусной инфекции. Кашель, сначала сухой, порой навязчивый, с чувством давления в груди ч/з 2-5 суток становится мягче, а откашливание мокроты вызывает облегчение. Перкуторный звук меняется только при вздутии легких, дыхание не изменяется или становится жестким, прослушиваются сухие и мокрые (крупно- и среднепузырчатые) хрипы, меняющиеся при кашле. Перемены чаще двухсторонние, при микоплазмозенередко определяются крепитирующие хрипы, более обильные в одном легком или его части.


Цитомегалия у новорожденных детей

admin August 3, 2011 No Comments

Заболевание вирусной природы слюнных желез. Патология клеточных включений. Инклюзионная патология.

Этиология и патогенез. Вызывается вирусом, который обладает наибольшим тропизмом к железистому эпителию. Пути инфицирования ребенка изучены еще недостаточно. Известна трансплацентарная передача вируса и пищевой путь (нахождение вируса в молоке матери). Для заболевания характерны своеобразные гигантские клетки,с внутриклеточными включениями в ядрах и цитоплазме, которые находя в секрете слюнных желез, моче, спинномозговой жидкости и практически во всех внутренних органах. Различают 2 формы цитомегалии: локализованную, при которой цитомегалические клетки находят лишь в слюннш железах, и генерализованную, при которой поражаюта внутренние органы. Локализованная цитомегалия -заболевание приобретенное, имкак правило заболевают дети в возрасте старше 2 месяца. Новорожденные болеют как правило генерализованной формой врожденной цитомегалии.

Клиническая картина. Заболевание протекает как сепсис, с резким токсикозом или выраженной желтухой, увеличением печени и селезенки, подкожными кровоизлияниями. В периферической крови малокровие: эритробласты, тромбоцитопения. Могут быть выражены нервные нарушения (спазмы, парезы, параличи), у некоторых детей наблюдаются явления интерстициальной пневмонии (одышка, ускоренное дыхание, цианоз) и поражения почек. Известны случаи поражения печени (воспаление ткани печени) и миокарда. Реакция Кумбса постоянноотрицательная.

Диагноз. Представляет огромные трудности. При дифференциальной диагностике нужно учитывать темолитическую патология из-за резус- и АВО-несовместимости крови матери и плода, токсоплазмоз, листериоз, врожденный сифилис, галактоземию. В анамнезе матери могут быть указания на недонашивание, рождение маловесных детей или детей с разными уродствами. Вероятно прижизненное выделение вируса на культуре тканей.

Прогноз. Может развиться гидроцефалия с внутримозговыми кальцификатами.

Лечение. Специфического лечения нет. Лечение симптоматическое.


Токсоплазмос у новорожденных детей

admin August 3, 2011 No Comments

Этиология. Протозойное заболевание, возбудителем которого является токсоплазма Гонди, обладающая выраженным тропизмом к клеткам нервной системы. Источником заражения человека являются дикие идомашние животные, птицы. При врожденной форме токсоплазмозаинфицирование плода случается внутриутробно от явно или латентнопациент матери.

Клиническая картина. Проявления заболевания зависят от времени внутриутробного заражения, массивности инфекции, вирулентности паразитов и особенностей макроорганизма. Если ребенок появился на светв о. период (генерализация процесса), то преобладают болезненныепроцессы внутренних органов, желтуха, гепатоспленомегалия, пятнисто-папулезная и петехиальная сыпь, более редко диарея. Общее положениекак правило тяжелое, гипертермия носит неправильный характер. Чаще ребенок рождается в ходе II-го периода патологии, когда отчетливо выражены признаки поражения МОЗГА. Дети как правило сонливые, вялые, при сазмах возбуждены, нередко плачут. Явления энцефаломенингита выражены в различной степени. Одновременно наблюдаются хореоретиниты и увеиты. Ребенок может родиться и в хронической стадии заболевания, нередко с необратимыми остаточными явлениями пораженияМОЗГА и глаз: микро- и гидроцефалия, развивающаяся в итогеэпендиматита, спазмы, отставание психического развития, спастические парезы конечностей, увеличение или, более редко, снижение мышечного тонуса, микрофтальмия, гиперрефлексия, врожденная катаракта, атрофия зрительного нерва и др.

Временами одновременно отмечаются дефекты развития плода. Для хронической формы патологии специфична тетрада признаков: гидро- или микроцефалия, хориоретинит, психическая неполноценность и внутримозговые кальцификаты, обнаруживаемые при рентгенографии черепа. В периферической крови высокий лейкоцитоз или лейкопения,временами атипичные лимфоциты, эозинофилия, указывающая на остроту процесса. Спинномозговая жидкость как правило ксантохромна, увеличено содержание белка, возможен маленький плеоцитоз (белково-клеточная диссоциация). Посреди лабораторных методов, подтверждающих диагноз, выделяют паразитологические – нахождение возбудителя в нативном или окрашенном по Гимзе-Романовскому препарате осадка спинномозговой жидкости после ценгрифугирования, биопробы – инокуляция зараженногоматериала (секреты, экскреты, пунктат) подопытным животным. Из серологических реакций более проста реакция связывания комплемента с токсоплазмозным антигеном, более редко применяется (ввиду технической трудности) реакция с красителем. Ориентировочное значение имеет внутрикожная проба с токсоплазми-ном, которую ставят матери (или детям старше 2-5 лет).

Диагноз. Ставят на основании анамнеза матери (мертворождения, выкидыши, преждевременные роды и пр.), описанной выше клинической картины и лабораторных исследований (лучше в динамике).

Токсоплазму Гонди обнаруживают именно в спинномозговой жидкости, крови, биоптированных тканях и путем биологической пробы на животных. На практике в основном пользуются реакцией с метиленовым синим, которая основывается на том, что живые токсоплазмы при соединении с сывороткой, содержащей антитела, теряют способность окрашиваться метиленовым синим. Реакция становится положительной спустя 2 недели после заражения.

Требуется тщательная дифференциальная диагностика с цитомегалией, сифилисом, гемолитической болезнью новорожденных, листериозом, родовой внутричерепной травмой, сепсисом.

Прогноз. Зависит от формы заболевания, степени выраженности внутриутробных повреждений и времени начала лечения; при хронических формах тяжелый. Нередко развиваются сопутствующие заболевания, в особенности пневмонии.

Лечение. Комплексное. При острых и подострых формах заболевания эффективно использование хлоридина (дараприм) и бисептола, анктрима или потесептила. Хлоридин используют на протяжении 5 суток в дозе 0,5-1,0 мг/кг в сутки (детям до 1 г.), суточную дозу дают в 2 приема с глюкозой. Бисептол назначают на протяжении 7 суток из расчета 0,2 г/кг в сутки (суточную дозу дают в 4 приема). Лечение проводят курсами (не наименее3), количество которых зависит от состояния ребенка. Перерыв м/укурсами 1,5-2 недели.

Симптоматическая терапия: витамины A, Bi, 82, С в перерыве м/у курсами хлоридина, антианемическое лечение в виде переливания плазмы (20-40миллилитра), крови (3-5 миллилитра/кг), кордиамин, кофеин, глутаминовая кислота.
Предупреждение. Заключается в выявлении беременных, больных токсоплазмозом, и проведении им своевременного лечения.


Стоматит у новорожденных детей

admin August 3, 2011 No Comments

Катаральное воспаление слизистой оболочки рта. Вызывается чаще всего кокковой флорой.

Признаки. Слизистая оболочка рта рыхлая, гиперемированная, на губахвозникают трещины, язык обложен. Ребенок отказывается от груди, так как сосание болезненно. Порой на слизистой оболочке неба возникают круглые язвочки величиной с просяное зерно и более (афты Беднара). При присоединении инфекции образуются достаточно огромные язвы, которые покрываются фибринозным налетом и могут симулировать дифтерию. Дифтерийные бактерии в мазке отсутствуют.

Диагноз. На основании изложенного не труден.

Прогноз. Благоприятный, однако наличие огромной раневой поверхности не исключает возможности вторичного инфицирования и появления воспаления слюнных желез, лимфаденита, флегмоны и сепсиса.

Лечение. Смазывание полости рта 25 % раствором буры с глицерином и орошение раствором перманганата калия (1:10 000) или раствором перекиси водорода. Афты прижигают 1-2 % раствором нитрата серебра с последующим орошением.


Столбняк у новорожденных детей

admin August 3, 2011 No Comments

Резкие инфекционные заболевания. Входными воротами инфекции у новорожденных служит чаще всего пупочная ранка. Обычно, столбняком заболевают дети, рожденные не в родильных домах, без соблюдения элементарных правил асептики. Инкубационный период заболевания отнекоторого количества суток до 2-х и более недель. Чаще всего заболевание начинается на 4-8-й день после заражения. Как правилостолбняк удивляет крепких доношенных детей. В начале наблюдается беспокойство ребенка. Первым важным признаком столбняка является затруднение при открывании рта ввиду судорожного сокращения жевательных мышц (тризм). Ребенок не может открыть рот, сосание делается невозможным. В скором времени тонические спазмы распространяются и на иные мышцы лица. Лицо принимает характерное выражение: лоб сморщен, веки и рот сжаты, резко выражены носогубные складки при растянутых и опущенных углах рта – “сардоническая улыбка”. В последующем присоединяются спазмы мускулатуры целого тела, ребенок принимает характерную вынужденную позу, тело его изгибается в виде дуги. Спазмы возобновляются при самом ничтожном внешнем раздражении: шум, диалог, дуновение ветра. Грозными симптомами являются цианоз кожных покровов и приступы удушья, что свидетельствует о распространении судорог на дыхательную мускулатуру и диафрагму. На высоте таких судорог, при которых температура тела как правилоповышается до 40- 42 ‘С, может наступить смерть. Исчезновение судорог при благоприятном исходе наблюдается на 2-3-й неделе патологии.

Диагноз. Нередко представляет затруднения. Дифференциальный диагнознужно проводить с внутричерепными кровоизлияниями (см.), менингитом, энцефалитом (см.), атомной желтухой. Характерным для столбняка является нераспространение судорог на мышцы глаз.

Прогноз. Весьма плохой, при этом чем короче инкубационный период, тем прогноз хуже. Летальность высокая.

Лечение. Вероятно раннее введение противостолбнячной сыворотки (непозже 30 ч после возникновения I-х признаков). В зависимости от тяжести состояния сыворотку вводят внутримышечно на протяжении 4-6-8 суток к ряду по 12 500-25 000 АЕ. Вероятно к тому же введение сыворотки в повышенных дозах (100 000-250 000 АЕ) на протяжении 1-3 сутоквнутримышечно, внутривенно, а некоторым больным и интраректально. Для снятия судорожного симптомокомплекса используют производные фенотиазина (лартактил, хлор-промазин, аминазин по 0,006 г в сутки), фенобарбитал (0,01-0,05 г 2-3 раза в день), хлоргидрат в виде клизм, сернокислую магнезию (8-10 % р-р по 5 миллилитров подкожно 4-6 раз в день), седуксен (реланиум) по 0,1- 0,3 миллилитра внутримышечно или внутривенно. Сочетание сыворотки с преднизолоном (0,001-0,002 г/кг в сутки на протяжении 8-9 суток с постепенным понижением дозы) уменьшает побочные явления серотерапии. С целью предотвращения вторичных инфекций назначают антимикробные препараты широкого спектра действия, и витамины, сердечные средства, кислород и другую симптоматическую терапию. Кормление производят ч/з зонд, который вводят ч/з нос на продолжительное время. Ребенок обязан быть в максимальной степени огражден от каких бы то ни было внешних раздражителей. В ряде случаев при резком нарушении дыхания- бывает необходима интубация или трахеотомия с последующим применением респиратора.


Кишечный сепсис у новорожденных детей

admin August 3, 2011 No Comments

В этом случае первичный очаг инфекции располагается в кишечнике. Отмечаются тяжелые вспышки стафилококковой инфекции в детских отделениях родильных домов, по большей части у недоношенных детей, по типу тяжелого язвенно-некротического колита (или энтерколита). Заболевание протекает достаточно остро и напоминает временамитоксическую диспепсию. У детей наблюдаются срыгивания, рвота, частый стул, выраженные явления токсикоза, резкая цианотичность, резкое уменьшениевеса, обезвоживание. Температура тела субфебрильная, реже высокая,однако может оказаться и нормальной.


Отогенный сепсис у новорожденных детей

admin August 3, 2011 No Comments

Частыми его возбудителями являются стрептококки, стафилококки и диплококки. Отиты могут быть как первичным очагом септического процесса, так и развиться в итоге метастазирования. Симптомы развивающегося отита: беспокойство ребенка, отказ от груди, увеличение Tтела, небольшая ригидность затылочных мышц, подергивание мышц лица, болезненность при надавливании на козелки. Чаще бывают гнойные поражения среднего уха. При антритах в итоге вовлечения в процесс лицевого нерва на пораженной стороне сглаживается носогубная складка.


Септикопиемия у новорожденных и недоношенных детей

admin August 3, 2011 No Comments

Представляет собою форму сепсиса, при которой на фоне тяжелого течения образуются метастатические гнойные очаги. Она сопровождается высокой температурой тела ремиттирующего или интермиттирующего характера. Метастазы возникают в ранние сроки заболевания. Появлению новых пиемических очагов у ребенка, чаще всего, предшествуетувеличение температуры тела, чаще наблюдаются гнойный отит, абсцедирующая воспаление легких, флегмона, артриты, перикардит.

В зависимости от входных ворот инфекции говорят о пупочном сепсисе, отогенном, кожном и др.
Пупочный сепсис. Встречается чаще всего. Посреди возбудителей впоследние несколько лет самое большое значение имеют стафилококки. Входными воротами инфекции служит пупочная ранка. Заражение можетслучиться в период обработки пуповины и от начала демаркации культи пуповины до полной эпителизации пупочной ранки (чаще от 2-3 до 10-12суток, а при обработке остатка пуповины металлической скобкой – до 5-6суток). Первичный септический очаг бывает нечасто одиночным в пупочной ямке, чаще очаги встречаются в различных сочетаниях: в пупочных артериях и ямке или в пупочной вене и артериях. Артериитнередко носит характер гнойного тромбартериита. В пупочной вене воспалительный процесс появляется более редко и носит большей частью характер продуктивно-гнойного тромбофлебита. Пупочный сепсис может протекать как в виде септицемии, так и в виде септикопиемии. Метастазы при пупочном сепсисе: гнойный перитонит, гнойный менингит, остеомиелит и артриты, флегмоны разных областей, плеврит и абсцессы легких.

При тромбартериите пупочных сосудов наблюдается как правило осгроестарт заболевания: рвота, отказ от груди, снижение аппетита, токсикоз, снижение веса; в области пупочной ранки возникают гнойные выделения при поглаживании живота в направлении от симфиза к пупку, обнаруживают отек половых органов и ног, алые полосы на коже живота ниже пупка (лимфангит), и пастозность и расширение кожных вен. При пальпации временами определяют утолщенные пупочные артерии.
При вяло текущем процессе имеет значение признак вторично вскрывшегося пупка, т. е. появление гноя из пупка ч/з 10-12 суток после заживления. Печень непостоянно увеличена, селезенка нередко не изменена.

При тромбофлебите наблюдается постепенное старт: напряженный ивздутый живот с расширенными венозными сосудами, идущими наверх от пупка, пастозная и блестящая поверхность кожи, всегда увеличена печень и нередко селезенка. Воспалительный процесс нередко переходит на брюшину (гематогенный, лим-фогенный и контактный пути инфицирования). На 2- 3-й неделе жизни, более редко в более позднем периоде, может появиться тяжелое осложнение – язвенно-некротическое поражение кишечника, чаще встречающееся у недоношенных. К симптомам, свидетельствующим о наличии язв в кишечнике, возможноотнести вздутие живота, срыгивания, учащение и зеленоватую окраску стула со слизью, прожилками крови. При копрологиче-ском исследовании обнаруживают красные кровяные клетки, лейкоциты до 20-30 в поле зрения, положительную реакцию на скрытую кровь. При этом как правилоухудшается общее положение ребенка, нарастают отравление, дистрофия, сухость и серый оттенок кожных покровов.

В течении язвенно-некротического энтероколита выделяют 4 стадии.Перемены в кишечнике при I стадии носят функциональный характер, и при своевременно начатой терапии вероятно их излечение. Последующие стадии сопровождаются выраженными морфологическими изменениями, которые приводят к грубой деструкции, вплоть до некроза кишечнойстены, и сложнее поддаются лечению. Тяжелым осложнением является перфорация язв с последующим развитием гнойного перитонита. Развитие перитонита проявляется резким ухудшением общего состояния пациентаребенка и усилением уже имеющихся признаков патологии. Еще болеезаостряются черты лица, кожные покровы становятся бледнее, усиливается их сероватый оттенок, учащается рвота, растет вздутие живота. Отчетливо выражена сеть застойных вен передней брюшной стены, кожа которой становится лоснящейся, пастозной, блестящей. Напряжение брюшных мышц и ослабление перистальтических шумов наблюдаются не во всех случаях. Температура тела поднимается до высоких цифр.


Пневмония стафилококковая у новорожденных и недоношенных детей

admin August 1, 2011 No Comments

По некоторым данным составляет 18-22% случаев пневмоний новорожденных. Характеризуется с высокой скоростью нарастающим токсикозом, у доношенных сопровождается лихорадкой.

Практически постоянно отмечается существенный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Характерно двухстороннее поражение легких с различной морфологией — от умеренных интерстициальных изменений до обширных воспалительно-деструктивных очагов в сочетании с гнойным плевритом (абсцессы, пневмоторакс). Стафилококковая пневмония может оказаться первичной или осложнением сепсиса. Течение тяжелое, летальность остается высокой (20-65%).

Диагноз. Постановка диагноза основывается на комплексе клинико-анамнестических и лабораторных (перемены гемограммы и КОС, газов крови) данных. Ведущее значение в качестве вспомогательного способадиагностики имеет рентгенография.

Для большей части вирусно-бактериальных пневмоний новорожденных типичны двухстороннее поражение легких, образование очагов различной величины с инфильтративно-отечной воспалительной зоной.

Очаги более заметны в медиальных отделах легких. Максимально ранним, а порой и единственным признаком пневмонии является повышенная прозрачность легких в сочетании с усилением сосудистого рисунка.

У детей с внутриутробной пневмонией вздутие легочной ткани нередкоотсутствует, более выражены гемодинамические и ателектатическиеперемены. У недоношенных детей рентгенологическая картина беднее (неинтенсивные очаги на фоне незрелых легких) и замедлена обратная динамика изменений.

При парагриппозной пневмонии возможна значительная гиперплазия корневых и парамедиастиналыш лимфатических узлов.

При стафилококковой пневмонии в I-е 3-5 суток на рентгенограммах отмечаются участки уплотнения легочной ткани, имеющие тенденцию к слиянию. Ч/з несколько суток в таких местах возникают участки просветления — так называемые эмфизематозные буллы (следствие некроза ткани). Буллезные полости могут быть множественными и единичными, оставаться сухими или превращаться в абсцессы.

Остаточные перемены и плевральные наложения могут выявляться на протяжении некоторого количества лет.

При пневмоцистной пневмонии на рентгенограмме характерны множественные очаговые тени со смазанными краями (“хлопья снега”).

Подробнее