Педиатр.УА

Tag: органы дыхания

Постоянный сильный кашель у сына

Постоянный сильный кашель у сына

admin November 20, 2012 No Comments

Добрый день! У моего шестилетнего сына сильный мокрый кашель. Наш лечащий педиатр хрипов не слышит и не знает как лечить малыша. Посоветуйте — что нам делать и как вылечится?

Подробнее

Нарушения ритма седца у детей

admin August 6, 2011 No Comments

Являются следствием изменений задачи автоматизма, возбудимости и проводимости. Основными их клиническими проявлениями являются изменение частоты сердечных сокращений (ЧСС), выходящее за пределы нормальных колебаний, нерегулярность ритма, изменение локализации источника ритма и нарушение проводимости импульса на разных участках проводящей системы. В зависимости от механизма появления выделяют три главные группы аритмий: 1) аритмии, появление которых взаимосвязано с нарушением образования импульса; 2) аритмии, обусловленные нарушением проводимости; 3) аритмии, связанные с нарушением как проводимости, так и процесса образования импульса.

С практической точки зрения максимальный интера пс демонстрирует следующие виды аритмий и блокад сертрдца: экстрасистолия, тахиаритмии (пароксизмальнал Д1 непароксизмальная тахикардии, мерцательная аримия), синдром слабости синусного узла, полная атр” н< овентрикулярная блокада, трепетание и мерцанв ч* (фибрилляция) желудочков. Эти аритмии сопрововдются субъективными проявлениями, нередко приводят к нарушению гемодинамики, в связи с чем требуют лечения


Рестриктивная кардиомиопатия у детей

admin August 6, 2011 No Comments

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) – заболевание сердца,отличающееся резким утолщением эндокарда и изменениями в миокарде витоге разрастания фиброзной ткани и воспалительного процесса. Перемены гемодинамики связаны по большей части со существенным нарушением диастолической функции сердца и уменьшением наполнения желудочков в связи с облитерацией их полости. При этом поражаются как левые, так и правые отделы. Встречается по большей части у жителей тропических стран.

К РКМП относят эндомиокардиальный фиброз Дэвиса и париетальный фибропластический эозинофильный эндокардит Леффлера, которые впоследние несколько лет рассматриваются как стадии одного и того же заболевания. В развитии морфологических изменений при РКМП большое значение придается аномальным эозинофилам, оказывающим токсическоедействие на кардиомиоциты. Выделяют 3 стадии РКМП: I стадия – некротическая, II – тромботическая и III – фибротическая. Наряду с фиброзными изменениями в эндомиокарде нередко обнаруживают тромботические многих в полых пространствах сердца, воспалительные инфильтраты и очаги некроза в миокарде. Кроме увеличения числаэозинофилов в крови, при РКМП нередко выявляется диффузная эозинофильная инфильтрация миокарда и внутренних органов.

Клиническая картина ГКМП определяется тяжестью клинических проявлений ЗСН, которая рано появляется и с большой скоростьюпрогрессирует. Размеры сердца как правило мелкие, характерен громкий III тон, выслушивается неинтенсивный систолический шум. Возможны нарушения ритма сердца и проводимости. На ЭКГ регистрируются симптомыгипертрофии пораженных отделов сердца. Нередко регистрируются патологический зубец Q, снижение сегмента ST и инверсия зубца Т.

Эхографически возможно установить утолщение эндокарда и уменьшение полости пораженного желудочка, симптомы недостаточности митрального или трехстворчатого клапана, значительные нарушения ди-астолической функции миокарда и насосной функции сердца,

Прогноз при РКМП чаще бывает неблагоприятным. Улучшение вероятнопри назначении лечения в ранние сроки от начала заболевания.

Лечение. Предполагает проведение комплексных мероприятий, направленных на улучшение гемодинамики. При ДКМП используютлекарственные медикаменты, способствующие повышению сократимости миокарда и понижению пред- и посленагрузки. С этой целью назначают сердечные гликозиды, диуретики и периферические вазодилататоры. При наличии аритмий, усугубляющих тяжесть нарушения циркулирования крови, показаны антиаритмические средства. При этом Ф препаратом выбора, как и при неревматических миога кардитах, является амиодарон (кордарон). Для предупреждения тромбозов и эмболии используютантикоагулянты, показаниями к применению которых являются выраженные явления сердечной декомпенсации и положение гиперкоагуляции.

При ГКМП ведущее место занимают лекарственные медикаменты, улучшающие диастолическую функцию мивокарда и уменьшающие степеньнепроходимости выводного н тракта левого желудочка. К ним относятся бетаадреноблокаторы (анаприлин), антагонисты ионов кальция (финоптин и коринфар) и кордарон. Они способствуют тоже устранению аритмий сердца и этим уменьшают риск внезапной смерти. При развитии ЗСН используют диуретики, вазодилататоры противопоказаны.

Лечение РКМП представляет крупные трудности и о чаще малоэффективно. Используют глюкокортикоиды С и иммунодепрессанты, которые позволяют прекратить прогрессирование заболевания только на ранних стадияхего развития. Применяют тоже сердечные гликозиды в малых дозах и диуретики. Разрабатываются хирургические методы лечения КМП, хотя они пока малоэффективны.


Артериальнал гипотензия у детей

admin August 6, 2011 No Comments

Понижение АД. систолического и (или) диастолического, за пределы возрастной нормы; у детей школьного возраста ниже 90/50 миллиметра рт. ст. Умеренное и кратковременное понижение АД у здоровых детей связано с естественными колебаниями его в зависимости от положения тела, суточного биоритма (с наибольшим понижением в предутренние часы); АДснижается после еды, физического и психического угомления, перегревания, пребывания в душном помещении. При нарушениях равновесия в активности нейроэндокринных систем регуляции появляютсяотклонения в уровне АД в большей степени в сторону его снижения. Лабильная (неустойчивая) и в особенности стабильная (длительная) артериальнал гипотензия (АГИП) сопровождаются снижением тонуса сосудов – сосудистой гипотонией.

Патогенез. В патогенезе АГИП ведущим фактором является недостаточность симпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС) с дефицитом синтеза норадреналина и его предшественников, и понижениемкортикостероидной активности, что ограничивает возможности обеспечения стрессовых ситуаций, т. е. функционирования систем быстрого реагирования. В сочетании с этим усиливается депрес-сорное влияние кининов, простагландинов А и Е с преобладанием тонуса парасимпатического отдела ВНС. Для детей типичны сосудистые пароксизмы с резким падением АД при тяжелой отравлении, обмороке,истощении, массивной кровопотере. Обмороки с резким падением АД чаще появляются в пубертатном периоде, при резких дисфункциях в системах регуляции и дефиците регионального, в особенности мозгового,циркулирования крови. Для ортостатической АГИП типична потеря сознания в вертикальном положении тела, если не случается учащения пульса (асимпатикотония), что наблюдается при тяжелой системной илиорганной болезни (II тип АГИП). Чаще встречается I тип АГИП – наименеетяжелое проявление ортостатической гипотензии. Это положениевегетососудистой дистонии (ВСД) гипотонического типа типично для проявления отравлении, в особенности на фоне очагов хронической инфекции.

Клиническая картина. Симптоматика нарушений в ортостазе появляетсялишь при вставании, развивается с высокой скоростью – немедленно при перемене позиции; возможны астения, головокружение с потерей сознания, ВСД при стабильном ее течении и стойкой АГИП отличается упорной субъективной симптоматикой. Специфична многодневная головная болезненность с ощущением “свинцовой” тяжести при нарушении венозного оттока по сосудам ЦНС. Типичны немотивированная астения, вчастности в утренние часы, весьма быстрая утомляемость, истощаемость, невозможность сосредоточиться; наблюдается нарушение сна с поздним засыпанием и трудным пробуждением. Т.к. все лица со стойкимпонижением АД, в особенности при гипотонической патологии и ВСД гипотонического типа, относятся к типу “сов” (по суточному биоритму), у них замедленна утренняя реакция на окружающее, нужны крупные усилия для исполнения даже привычных легких заданий. Специальные трудности испытывают дети с АГИП в осенне-зимние хмурые дни, и в весенний сезон, когда астенизация максимально выражена. Обилие жалоб церебрального характера связано не только лишь со степенью снижения АД, но еще ипродолжительностью АГИП, усугубляющей дефицит мозгового кро-вотока, в особенности в позвоночных артериях. Для детей с АГИП типичны замедление роста, темпа полового созревания, недостаточная масса тела.Хотя в период пубертатных преобразований и развития новых нейро-эндокринных взаимосвязей вероятно уменьшение и даже исчезновение субъективных расстройств (при ВСД гипотонического типа), в особенностипри тщательном лечении очагов хронической инфекции.

Предупреждение. Требуется упорядочить образ жизни, организовать четкий режим дня и приема пищи с учетом особенностей суточных биоритмов, и управляемых факторов опасноти появления АГИП. Дляпрофилактики АГИП необходимы закаливание с повышением сопротивляемости к сезонным вирусно-бактериальным воздействиям,повышение физических нагрузок, адекватных исходным возможностям, воспитание “вкуса” к прохладе и иным немедикаментозным тренирующим воздействиям.

Лечение. Лекарственные медикаменты применяют лишь при тяжелых субъективных расстройствах. При остром снижении АД ниже 80/30миллиметра рт. ст. назначают фетанол внутрь по 2,5-5,0 мг, т. е. по Vi-1 таблетке 1-2-3 раза в день или подкожно по 0,4 миллилитра 1 % р-ра; мезатон – по 0,3 миллилитра 1 % р-ра подкожно или внутримышечно иливнутривенно по 0,1 миллилитра 1 % р-ра в 20-40 миллилитра 5-20 % р-раглюкозы; ко-фетамин – по 1/2- 1 таблетке при головных болях напротяжении некоторого количества суток. При головокружении нужноизбегать резких движений при вставании, длительного пребывания в одной позиции (стоя), крупных перерывов в еде, нахождения в душных помещениях.


Артериальная гипертензия у детей

admin August 6, 2011 No Comments

Понятия неидентичные, впрочем и сочетаются нередко. Умеренное увеличение уровня систолического АД (САД) – естественная реакция на эндогенные и внешние воздействия. Хотя степень повышения АД и продолжительность этой реакции на стрессовые воздействия могут быть неадекватны и избыточны. Подобная направленность реакции типична длямассы лиц пубертатного возраста (“гиперреакторы”), для детей и подростков с вегетососудистой дистонией (ВСД), с первичной артериальной гипертен-зией (ПАГ).

Вторичная — симптоматическая – артериальная гипертензия (АГ) отличается стабильностью повышения САД и диастолического АД (ДАД) при церебральной, кардиальной и в особенности при эндокринной и почечнойформах АГ. В основе вторичной АГ лежат органические (структурные)травмы в итоге врожденной болезни (стенозы аорты на различных ее уровнях, стенозы почечных сосудов) или купленных нарушений (повреждения, опухоли). Резкое увеличение тонуса сосудов (при САД 200-250 миллиметра рт. ст. и ДАД 100-160-180 миллиметра рт. ст.) типично для гормонально-активных опухолей надпочечников (феохромо-цитома) при кризовом течении, симптомокомплекса Иценко-Кушинга, первичного альдостеронизма, параганглиомы. Наименее острые перемены уровня АД при адреногенитальном синрдоме, пубертатном базофилизме. Для гиреотоксикоза специфична умеренная систолическая гипертензия согромными размахами величин САД в итоге снижения ДАД. Т.о., диапазон изменений уровня АД и при симптоматических гипертониях довольноширок, т.к. значительное влияние оказывает и функциональная нейроэндокринная дисрегуляция.

У здоровых детей уровень АД колеблется в широких пределах (90/50-130/80 миллиметра рт. ст.) в зависимости от физических особенностей индивида: его веса и роста, степени и темпа полового созревания. В пубер-татном возрасте создаются новые нейрогормональные взаимосвязи. Если преобладают симпатоадренало-вые влияния с излишним образованием и появлением в циркуляции прессорных аминов, то формируется более высокий уровень АД.
В комплексе факторов высокого опасноти, способствующих возникновению и развитию первичной артериальной гипертензии (ПАГ), определенное значение имеет и воспроизводимость повышенного АД в динамике за несколько лет. ПАГ – мультифакторное заболевание. Наследственнаясклонность, “накопление” гипертоничекой патологии (ГБ), ишемической патологии сердца (ИБС), атеросклероза и иных болезней сердечно-сосудистой системы в семьях несколько чаще, чем в популяции, приводит в подростковом или в юношеском возрасте к развитию ПАГ (ГБ) при одновременном влиянии экзогенных факторов высокого опасноти:общественной среды с длительным психоэмоциональным напряжением, отрицательных экологических воздействий, климатических (погодных) контрастов. Психологические особенности личности, рассогласование биоритмов в работе органов и систем при постоянном нарушении режима дня и питания дополняют список эндогенных факторов, способствующих возникновению ПАГ. Сочетание таких биосоциальных воздействий приводит к невротизаиии личности, лабильности и срыву регуляции АД вразных звеньях (на уровне центральной, вегетативной нервной системы, эндокринных органов, клеточных мембран) с активацией ренин-ангиотензиновой системы, секреции альдостерона, катехоламинов, прессорных циклических нуклеотидов, простагландинов, задержкой натрия, с проявлением дефектов мембранной регуляции кальция, недостаточностью депрессорных механизмов и пр.
ПАГ требуется дифференцировать от вегетососу-дистой дистонии (ВСД), при которой еще есть соответствие м/у минутным объемом циркулирования крови (МОК), общим и удельным периферическим сопротивлением, ан нетповышенного среднего давления. При IA стадии ПАГ сердечный выброс преобладает над проходимостью прекапиллярного русла. Транзи-торно повышается САД. При гиперкинетическом типе гемодинамики появляетсясимптомокомплекс нагрузки объемом. Реакция сосудов глазного дна отсутствует. Последующее развитие ПАГ (1б стадия) характеризуется гиперфункцией левого желудочка при более стойком нарушении тонуса прекапилляров и увеличении сердечного выброса. САД еще более повышено (до 150 миллиметров рт. ст. и выше); эта гипертензия более устойчива и не исчезает без лечения. Появляется непостоянное увеличениеи ДАД. Иногда отмечается сокращение сосудов сетчатки, на ЭКГ – усиление электрической активности миокарда левого желудочка. При исключенииглавных факторов опасноти и адекватном лечении возможна нормализация АД. Во ПА стадии ПАГ на фоне стойкого повышения САД и ДАД чаще выявляются признаки, типичные для ГБ (ангиопатия, гипертрофия левого желудочка, кардиалгии и жалобы церебрального характера). Возможны гипертонические кризы с появлением резких головных колик, нарушением зрения (“мушки” перед глазами, размытость конгуров предмета и пр.),чувство тошноты и рвота с резким повышением САД и ДАД. Хотя этисимптомы церебральной ангиопатии более динамичны, чем у взрослых, и не оставляют резиду-альных явлений. В зависимости от гемодинамического варианта всех детей и подростков с ПАГ возможно разделить на 2 группы: 1) с повышенным МОК, нормальным или сниженным периферическим сопротивлением (ПС; гиперкинетический тип циркулирования крови) и 2) с повышенным ПС при нормальном или пониженным МОК (гипокинетический тип). По клиническим, биохимическим и гемодинамическим данным, ПАГ так же неоднородна, как и ГБ у лиц молодого возраста. Все более возникает аргументов, что ПАГ подростков -первое звеном в развитии ГБ у взрослых.

Лечение. Ведущими являются меры по упорядочению образа жизни, созданию эффективной самодисциплины в выполнении режима, организации закаливания. Весьма важны седативные воздействия, устранение стрессовых ситуаций, психологический тренинг с обучением самостоятельного (аутогенного) снятия напряжения; увеличение “запаса прочности” и качества здоровья путем систематических привлекательных физических тренировок, адекватных для подростка. Целесообразны хвойные, кислородные ванны, электрофорез магния, брома, кальция; электросон, электроаэрозольтерапия (с обзиданом, дибазолом).

Лекарственную терапию проводят лишь при врачебном наблюдении.Возможно применять дибазол, резерпин, бета-блокатор анаприлин (приизлишней симпатико-адреналовой активности) в минимальных дозах.

Любые варианты реабилитации при этапном лечении требуют психологического комфорта, душевного равновесия, потребности быть понятым, требуют тепла и такта с позиции окружающих взрослых дома, в школе, на приеме у доктора и пр., ибо ПАГ, так же как и ГБ, является “болезнью невысказанных эмоций”.


Саркоидоз у детей

admin August 5, 2011 No Comments

Саркоидоз (син. патология Бенье-Бека-Шауманна). Системное заболевание, протекающее с поражением внутригрудных и периферических лимфатических узлов, легких, костей, кожи, слизистыхдыхательных путей, околоушных желез, селезенки, печени, глаз и иныхорганов. Чаще болеют люди молодого и среднего возраста, более редко — пожилые и дети, которые заболевают в возрасте 9-12 лет.

Этиология и патогенез. Неизвестны. Основным морфологическим элементом саркоидоза является эпителиоидно-клеточная гранулема, в которой время от времени встречаются гигантские клетки, однакоотсутствует некроз, что отличает ее от туберкулезной.

Клиническая картина. Поражение легких и бронхиальных лимфатических узлов встречается чаще всего. Различают 3 стадии саркоидоза легких:
— I стадия: медиастинальная, при которой поражаются бронхиальные лимфатические узлы;
— II стадия: медиастинально-легочная, при которой наряду с поражением внутригрудных лимфатических узлов естьинтерстициальные и очаговые перемены в легких;
— III стадия: характеризуется образованием очаговых конгломератов и развитием распространенного пневмофиброза.

Клинические проявления при I стадии capкоидоза скудные; отмечаются недомогание, кашель, астения, болевые ощущения в груди, субфебрилитет. Порой наблюдается бессимптомное течение. Рентгенологически выявляются резко увеличенные бронхиальные лимфатические узлы (могут поражаться некоторые или все группы), имеющие четкие, нередко полициклические очертания. Поражение двухстороннее. Клинические проявления при II стадии саркоидоза бывают более выраженными, отмечаются одышка, кашель, порой с мокротой, субфебрилитет. В легких временами выслушиваются сухие и мокрые хрипы.

Рентгенологически наряду с увеличенными бронхиальными лимфатическими узлами выявляют очаговые тени, располагающиеся симметрично; с обеих сторон, более в средних легочных долях и прикорневых областях, и линейные тени уплотненной интерстициальной ткани. При III стадии саркоидоза клинические проявления заболевания выражены максимально резко. Отмечаются кашель, нередко с отделением мокроты, одышка, лихорадочные вспышки, в легких практически всегда выслушиваются сухие и мокрые хрипы. Рентгенологически выявляют слияние очагов, образование инфильтратов, развитие распространенного пневмофиброза, эмфиземы, буллезных изменений. В отдельных ситуациях образования больших очаговых изменений в легких “саркоидомы” — напоминают метастазы злокачественных опухолей. Выраженная аденопатия в этой стадии как правило отсутствует. Прогрессирование заболевания может привести к развитию воздухообменной недостаточности и формированию легочного сердца.

При саркоидозе часто поражается слизистая оболочка бронхов. Гранулемы в подслизистом слое в отдельных ситуациях могут быть обнаружены при бронхоскопии в виде узелков или бляшек. Серьезно чаще они выявляются при биопсии слизистой оболочки бронхов. Перемены морфологического состава крови не носят особенных черт. У больных могут отмечаться моноцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, повышение СОЭ. У части больных в сыворотке крови и суточной моче обнаруживаютповышение кальция, и гаммафракции в протеинограмме. Туберкулиновая чувствительность резко снижена. Около у 30 % больных наблюдаются генерализованные формы. Поражение периферических лимфатических узлов не имеет характерных отличий. Их повышение не достигаеткрупных размеров, они безболезненны, подвижны, не спаяны м/у собою и прилежащими тканями. Чаще увеличены шейные, надключичные, локтевыеи подмышечные лимфатические узлы. Поражение кожи при саркоидозе в виде единичных или множественных узелковых элементов, плотных на ощупь, величиной от булавочной головки до горошины, красноватого, с цианотичным оттенком цвета локализуется как правило на лице, верхних и нижних конечностях, более редко на туловище. Неспецифические кожные элементы проявляются в части случаев в виде узловатой эритемы. Поражения костей локализуются как правило в эпифизах мелких костей кисти или стопы и клинически не проявляются. Рентгенологически они определяются в виде множественных или единичных округлых просветлений.

При поражении глаз чаще всего появляется ирит или иродоциклит. Саркоидозный паротит протекает без температурной реакции.

Прогноз. При I и II этапах как правило благоприятный, при III стадии серьезный, вероятно прогрессирование процесса, приводящее к инвалидизации.

Диагноз. При I стадии саркоидоз нужно дифференцировать от туберкулезного бронхоаденита и лимфогранулематоза. Туберкулезный бронхоаденит чаще односторонний, протекает трудно, туберкулиновые пробы при нем положительные. При лимфогранулематозе клинические проявления более тяжелые. При II и III этапах дифференцируют от ретикулогистиоцитоза, симптомокомплекса Хаммена-Рич, муковисцидоза. В неясных ситуациях нужно прибегать к биопсии слизистой оболочки бронхов. Определенное диагностическое значение имеет внутрикожная реакция Квейма (специфический ответ на введение суспензии, приготовленной из ткани пораженной саркоидозом селезенки).

Лечение. Основным методом лечения саркоидоза является кортикостероидная терапия. Наилучшим препаратом является преднизолон в начальной суточной дозе 1 мг/кг. Длительность лечения около 6 месяцев.


Эмфизема панацинозная у детей

admin August 5, 2011 No Comments

Появляется у лиц с дефицитом альфа антитрипсина — основного ингибитора протеаз, в частности эластазы. Его синтез кодируется рядомединиц кодирования белка, существование гомозиготного фенотипа сопровождается низкой активностью ингибитора протеаз. У данных лиц неслучается инактивации эластазы, выделяемой нейтрофилами при воспаленияхв легких, что и ведет к их повреждению. Вдыхание и курение пыли усугубляют процесс.

Клиническая картина. Особенности сформированной эмфиземы (бочкообразная грудная клетка, одышка, цианоз, пальцы в виде барабанных палочек, легочное сердце) появляются как правило в молодом возрасте, нечасто у подростков. Для излечения сейчас испытываются ингаляции синтетических ингибиторов протеаз. Лица с дефицитом обязаны быть целиком изолированы от табачного дыма и производственной пыли, подвергаться энергичному лечению респираторных инфекций.


Эмфизема долевая врожденная у детей

admin August 5, 2011 No Comments

Порок развития хряща бронха, приводящий к гипервентиляции соответствующего отдела легкого.

Клиническая картина. Резкое вздутие доли вызывает смещение средостения и дыхательную недостаточность. При объективном обследовании определяются выбухание грудной стены, высокий тимпанит и резкое ослабление дыхания над пораженной долей (чаще верхней); на рентгенограмме — увеличение прозрачности и повышение объема доли. Время от времени проявления минимальны, обращают на себя внимание только повторные пневмонии и бронхиты одной локализации. Вероятно развитие спонтанного пневмоторакса.

Лечение. Хирургическое. Удаление доли обеспечивает излечение больного.


Эмфизема компенсаторная у детей

admin August 5, 2011 No Comments

Наблюдается с уменьшенными в размерах пневмосклеротическими долями легких. Лечения не требует.


Эмфизема легких у детей

admin August 5, 2011 No Comments

Эмфизема легких представляет собою стойкое изменение структуры альвеолярной ткани в отличие от острого вздутия при интактной паренхиме (к примеру, при обструкции). При эмфиземе понижается эластичность легких, атрофируются межальвеолярные перегородки, нарушается капиллярный кровоток.