Внутрибольничные (госпитальные) пневмонии вызываются или аутогенной флорой, устойчивость к антибиотикам которой зависит от предшествующей терапии, или циркулирующими в стационаре, как правило резистентными штаммами микробов или микоплазмой. Они развиваются, обычно, на фоне респираторно-вирусной инфекции.
В развитии пневмонии существенна роль нарушений механизмов защиты дыхательного тракта; у детей I-го года жизни она появляется как I-я манифестация муковисцидоза, иммунодефицита или аспирации пищи, что оправдывает соответствующее обследование всех заболевших.
Форма пневмонии зависит от вирулентности возбудителя, уровня специфического иммунитета и особенностей реактивности организма.
При крупноочаговой и крупозной пневмонии гиперергическое воспаление развивается в целом сегменте или доле (обусловливает гомогенное затемнение на снимке и укорочение перкуторного звука при ослабленном дыхании и отсутствии хрипов). При наименее реактивных формах очаги воспаления захватывают перибронхиальные участки — бронхопневмония (обусловливает обилие мелкопузырчатых хрипов над зоной поражения при негомогенности участка затемнения на снимке).
Фибринозное или катаральное воспаление паренхимы при умеренной клеточной реакции характерно для меньше вирулентных возбудителей; более вирулентные штаммы у детей, у которых они раньше не ветречались, вызывают массивные клеточные инфильтрат; с некрозом в начале процесса, нагноением и образованием полостей деструкции после опорожнения гнойника в бронх или полость плевры. Эти формы имени, вид сливных очагов с выпуклыми контурами, как правило с реакцией плевры или плевритом. Развитие ателектаза пораженных сегментов создает анаэробные условия, препятствующие деструкции;подобные сегментарш пневмонии, хотя, имеют тенденцию к затяжному течению и склерозированию с угрозой развития хронической пневмонии. Интерстициальные процессы доминируют при пневмоцистной и цитомегаловирусно пневмониях, наблюдаемых в основном у детей с иммунодефицитом.
Общие нарушения при пневмониях постоянны, стойкий фебрилитет характерен для большей части форм, хотя спазмы в начале патологии наблюдайте более редко, чем при ОРВИ. Постоянны возбуждение или адинамия, анорексия, расстройства сна. Обычны тахикардия, централизация циркулирования крови, в тяжелш ситуациях — выраженные нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся метаболическим ацидозом; при пневмониях, вызванных грамотрицательной флорой, развивается ДВС-симптомокомплекс, впрочем симптомы гиперкоагуляцииесть у большей части больных.
В остром периоде рестриктивные нарушения вентиляции зависят от объема поражения, обструктивный симптомокомплекс сопровождает толькоотдельные случаи внугрибольничной пневмонии; в большей части случаев его реализации препятствует массивный выброс ответ на бактериальное воспаление. Обструктивные перемены ФВД могут сопровождать процесс обратного развития пневмонии (на 3-4-й неделепатологии).
Развитие гипоксемии и гиперкапнии типично да интерстициальной пневмонии (альвеолокапиллярный блок), массивных процессов (шунтирование) и отека легких, развивающегося чаще всего в ответ на избыточное внутривенное введение солевых растворов.
Очаги катарального и фибринозного воспалении рассасываются за 2-4 недели, сегментарные и деструктивные — за 4-6 недели, хотя полное восстановление функционального легочного кровотока случается на 4-6недели позднее, чем нормализация рентгенологической картины. В случае своевременно начатого лечения пневмонии не остается стойких нарушений общего состояния, однако если лечения не проводилось, то наблюдается продолжительный период астенизации. При правильном лечении буквально отсутствует угроза хронизации процесса, впрочем у детей, перенесших в возрасте до 4 лет деструкцию легочной ткани, в последующем могут выявиться нарушения кровотока I-II стадии в зоне поражения при нормальной ФВД и полном здоровье.
Клиническая картина. Формы пневмоний, указанные раньше, включены в классификацию как основные; для определения возможной этиологии заболевания важен учет возраста пациента, места развития патологии и предшествующего антибактериального лечения. К осложненным формам принято относить пневмонии, осложненные плевритом и (или) деструкцией, и очагово-сливные процессы, при которых деструкция вероятна (размывание границ м/у очагами, гиперлейкоцитоз, сохранениегипертермии на фоне адекватного лечения). Пневмококковые и гемофилюс-ные пневмонии могут осложняться метапневмоническим плевритом, имеющим иммунопатологический характер (серозно-фибринозный выпот с низким цитозом, повышение СОЭ, 7-9-дневная «безмикробная» гипертермия).
Диагноз. Выявляют посреди многих больных с ОРВИ небольшое количество(наименее 10%) детей, у которых наличие пневмонии без сомнений илидовольно возможно для того, чтоб начать антибактериальное лечение и (или) произвести уточняющие исследования (рентгенологическое, разборкрови).
Наличие классических физических данных (укорочение перкуторного звука, ослабленное или бронхиальное дыхание и мелкопузырчатые хрипы над пораженным участком легкого) делает диагноз несомненным, однакоих отсутствие в начале патологии не исключает диагноза пневмонии. Серьезно надежнее общие признаки:практически постоянно стойкий фебрилитет свыше 3 суток, у 1/2 больных — учащение дыхания в отсутствие непроходимости (более 60 в мин. у детей в возрасте 0-2 месяца, более 50 — в 2-12 месяца и более 40 — после 1 г.), часты тахикардия, апатия или возбуждение, отказ от еды. Обследование детей как минимум с некоторыми из таких признаков выявляет высокий процент больных пневмонией при весьма низком проценте гиподиагно-стики. «Кряхтящее» дыхание, цианоз, отказ от питья, втяжения межреберий, нарушение сознания являются признаками тяжелой пневмонии, требующей транспортировки в больницу.
Катаральные явления, симптомы бронхита не являются признаками пневмонии, впрочем и не исключают ее наличия.
Симптомы непроходимости и температура тела ниже 38 °С делают диагноз маловероятным.
Подобный вероятностный подход к диагностике пневмонии позволяет резко сузить круг детей с ОРВИ, нуждающихся в антибиотикотерапии и (или) рентгенографии.