Остается максимально частой у детей 6 месяцев — 4 лет, занимаязначительное место посреди пневмоний и у более старших детей. Из 83 се-ротипов пневмококка 20-25 обусловливают более 95 % всех случаев пневмонии. Высокий уровень материнского иммунитета к пневмококку дети теряют к концу I-го года жизни, нарастание титров антител (однако-сительство, инфекция) ускоряется после 3 лет. Ряд серотипов (3, 5, 9) отличается повышенной вирулентностью; они, как и иные, новые дляпациента серотипы, нередко вызывают осложненные формы. По данным посевов легочных пунктатов, пневмококку нередко сопутствует гемофильная палочка в некапсульной форме.
Клиническая картина. Пневмококковая воспаление легких протекает вразличных формах. «Классическими» являются крупозная (лобарная) и сходная с ней крупноочаговая, при которой гомогенная тень занимает 1-2 сегмента или имеет шарообразный вид. Старт острейшее, с температурой до 40-41°С, сухим кашлем, временами с коричневой мокротой, лейкоцитозом со сдвигом влево, повышением СОЭ. Нередко наблюдаются герпес, гиперемия щеки на стороне поражения, болевые ощущения(кряхтение) при дыхании (сухой плеврит), нередко иррадии-рующие в живот, что может увести внимание доктора от изменений в легких.
При наименее реактивных формах старт не настолько бурное, физикальная картина соответствует таковой при бронхопневмонии, на рентгенограмме — негомогенные тени в зоне 1-2 сегментов с нечеткими границами. Перемены крови незначительны или отсутствуют.
Двухсторонняя локализация процесса наблюдается нечасто; как правилоэто тяжелое заболевание, протекающее с осложнениями.
Осложнения. Пневмококк является максимально частым возбудителем плеврита, легочных нагноений и пиопневмоторакса. Наличие экссудата в плевре в начале патологии (синпневмонический плеврит) увеличивает вероятность деструкции. Плеврит неплохо поддается терапии без дренирования, что подтверждается уменьшением цитоза и иных симптомовнагноения при повторной пункции. Во массы ситуациях, хотя, его «сменяет» образование метапневмонического выпота с цитозом ниже 1000 в 1 мкл и обилием фибрина. Клинически это проявляется подъемом температуры тела после 1-2 суток ее снижения и накоплением экссудата; резко повышается СОЭ, впрочем количество лейкоцитов в отсутствие деструкции понижается. Гипертермия постоянного типа или гектическая, ее длительность в среднем 7 суток, однако в последующие 2-3 неделимогут наблюдаться подъемы температуры тела, уступающие лечению противовоспалительными средствами (стероиды, индометацин); у подростков они могут быть признаком вспышки туберкулеза. Эхографически нередко выявляют выпот в перикарде, не требующий специального лечения.
При наличии очага деструкции тоже сохраняется гипертермия на фонедейственной терапии, лейкоцитоз (нередко на фоне метапневмонического плеврита) до опорожнения гнойника ч/з бронх или в полость плевры. Образующаяся в легком полость, чаще всего тонкостенная (булла), в I-е дни с уровнем жидкости, нередко напряженная из-за клапанного механизма в бронхе, постепенно уменьшается и ч/з 2-4 недели исчезает. Абсцесс с плотной стенкой образуется нечасто, как правило при суперинфицировании (псевдомонас, анаэробы).
Маленький, ненапряженный пиопневмоторакс возможно исцелить без дренирования; во массы ситуациях, хотя, дренирование неминуемо, его длительность нередко достигает 3 недели.
Лечение. Препаратами выбора являются пенициллин, линкомицин, левомицитин, ампициллин, цефалоспорины I-го поколения (последние 3лекарства используют при внутривенной терапии и непереносимости пенициллинов), бисептол, макролиды; при метапневмоническом плеврите — нестероидные противовоспалительные средства. Дренирование плевральной полости при плеврите не ускоряет выздоровления и не снижает частоту деструкции. Повторная пункция плевры показана при увеличении объема выпота. Пункция легочных полостей или бронхоскопический их дренаж показан только в редких ситуациях после безуспешного консервативного лечения (антимикробные препараты, му-колитики, дренажное состояние).