Относится к максимально распространенной эндокринной болезни.
Этиология и патогенез. Удельный вес детей из больных диабетом сравнительно невысок (8-10 %), однако диабет в детском возрасте протекает с высокой степенью инсулиновой недостаточности, что определяет тяжесть его течения. В этиологии сахарного диабета остается немало нерешенных вопросов.
Сахарный диабет у детей является в основном наследственным заболеванием, остается до конца не выясненным характер генного дефекта. Признается полигенный характер наследования с участием ряда факторов. Сейчас инсулинзависимый сахарный диабет относят к аутоиммунным заболеваниям, возникновение которых отмечается чаще после инфекционных болезней. В поджелудочной железе подтверждено наличие инсулита, результатом развития которого является инсулиновая недостаточность. В итоге инсулиновой недостаточности развиваются разные нарушения обмена веществ, основными из которых являются нарушения углеводного обмена, развитие гипергликемии, глюкозурии, полиурии. Нарушается жировой обмен (усиление липолиза, снижение липо-синтеза, повышение образования неэстеризированных жирных кислот, кетоновых тел, холестерина). Нарушение сгорания углеводов в мышечной ткани приводит к лактатацидозу. Ацидоз обусловлен к тому же нарастанием неогенеза. В итоге дефицита инсулина нарушается к тому же белковый и водно-минеральный обмен.
Для выявления доклинических нарушений углеводного обмена применяется стандартный глюкозотолерантный тест. Особого внимания в этом отношении требуют дети из группы опасноти, в которую включаются дети, рожденные с массой тела более 4500 г, дети, имеющие отягощенную по сахарному диабету наследственность, перенесшие воспаление поджелудочной, страдающие избыточным весом и др.
Клиническая картина. Клинические проявления сахарного диабета зависят от фазы заболевания. Классификация сахарного диабета разработана М. И. Мартыновой. Манифестный сахарный диабет характеризуется появлением жажды, полиурии, ночным и дневным недержанием мочи, повышением или, более редко, понижением аппетита, похуданием ребенка, понижением работоспособности, вялости, успеваемости, раздражительности. В этой стадии диабета выявляются стойкая гипергликемия и глкжозурия. Чаще всего, начальный период патологии (на протяжении г.) характеризуется лабильным течением и сравнительно низкой потребностью в инсулине. У 10-15 процента детей после месячного лечения может наступить полная компенсация процесса с отсутствием потребности в инсулине или в весьма маленький ее суточной потребности (до 0,3 ЕД/кг). К концу г. патологии необходимость в инсулине нарастает, однако в последующем процесс стабилизируется.
Период дегенеративных нарушений характеризуется высокой потребностью в инсулине, порой относительной инсулинорезистентностью, в особенности в препу-бертатном периоде, и при наличии иных диабетогенных влияний (сопутствующие заболевания, стрессовые состояния).
Положение клинико-метаболической компенсации при сахарном диабете характеризуется отсутствием клинических признаков заболевания и нормализацией обменных процессов: нормогликемия или гликемия не более 7-8 ммоль/л, колебание суточной гликемии не более 5 ммоль/л, отсутствие глюкозурии или небольшое выделение сахара с мочой — не более 5 процентов от сахарной ценности пищи. Клиническая компенсация характеризуется отсутствием жалоб и клинических признаков диабета при сохраняющихся метаболических нарушениях углеводного и жирового обмена.
Выделяют более легкую степень декомпенсации (без кетоацидоза) и кетоацидотическую декомпенсацию, угрожающую развитием диабетической комы при отсутствии своевременной поддержки больному ребенку. Причины развития диабетической комы могут быть разные: поздняя диагностика диабета, нарушение диеты, инсулинотерапии, присоединение интеркуррентных болезней и стрессовых ситуаций.
Максимально типичным клинико-метаболическим вариантом диабетической комы у детей является гиперкетонемическая (кетоацидотическая) коматозное состояние, клинические проявления которой обусловлены развитием глубокого метаболического ацидоза, кетоацидоза, различной степенью гипергликемии и нарушением электролитного равновесия при резко выраженной обезвоживании. Для I стадии комы характерны сонливость, заторможенность, слабость, нарастающая жажда, поли-урия, снижение аппетита, появление тошноты, рвоты, запаха ацетона изо рта. Для II стадии характерны более глубокие нарушения сознания (сопорозное состояние), нарушение сердечно-сосудистой работы (снижение артериального давления, тонуса периферических сосудов, уменьшение клубочковой фильтрации), полиурия, сменяющаяся олигурией, рвота, мышечная гипотония, шумное, глубокое дыхание, гипорефлексия. Стадия III комы характеризуется полной потерей сознания, резкими нарушениями работы сердечно-сосудистой системы (цианоз, сосудистый обморок, анурия, возникновение отеков), патологическим характером дыхания, арефлексией. На фоне коматозного состояния вероятно развитие псевдоабдоминального симптомокомплекса. Может развиться гематоренальный симптомокомплекс: высокие параметры красной крови, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, наличие белка, форменных элементов и цилиндров в моче.
При сахарном диабете у детей может наблюдаться гиперлактацидемическая коматозное состояние. Особенностью клинических проявлений этого варианта является рано наступающая одышка, сопровождающаяся жалобами на болевые ощущения в грудной клетке, за грудиной, в области поясницы и сердца. Характерны резкий декомпенсирован-ный метаболический ацидоз и сравнительно субфебрильная степень гликемии.
Третьим вариантом диабетической комы у детей может оказаться гиперосмолярная коматозное состояние, отличающаяся разными неврологическими расстройствами: беспокойство, высокие рефлексы, спазмы, лихорадка. Метаболические нарушения отличаются очень высокими показателями гликемии, нарастанием уровня натрия в сыворотке крови, увеличением уровня хлоридов, общего белка, остаточного азота, мочевины, отсутствием кетоацидоза, ацидоза, резкой дегидратацией.
Течение сахарного диабета у детей может нарушаться развитием гипогликемических состояний и гипогликемической комы, причины которых могут быть различны: нарушение диеты, излишняя доза инсулина, чрезмерная физическая нагрузка. Гипогликемическое положение характеризуется утомляемостью, беспокойством, головокружением, потливостью, бледностью, мышечной слабостью, дрожанием рук, чувством голода, появлением высоких сухожильных рефлексов. При развитии гипогликемической комы наблюдаются полная потеря сознания, тонико-клонические спазмы хореоформные и атетозные движенья, временные моно- и гемиплегии. У детей раннего возраста приступ гипогликемии может проявляться резким возбуждением, криком, агрессивным состоянием, негативизмом. Гипогликемия как правило появляется при снижении уровня сахара в крови ниже нормы, хотя вероятно развитие гипогликемических состояний при сравнительно высоком уровне сахара в крови, однако при быстром уменьшении высоких цифр.
Диагноз. Нетруден при наличии клинических признаков заболевания и лабораторных данных. Манифестный сахарный диабет требуется дифференцировать от несахарного диабета, тиреотоксикоза. В период развития диабетической комы требуется дифференцировать от о. аппендицита, менингита, ацетонемической рвоты. Гипогликемическую кому дифференцируют от эпилепсии.
Прогноз. Определяется наличием сосудистых поражений.
Лечение. Основными принципами лечения сахарного диабета у детей являются диетотерапия, применение разных препаратов инсулина и соблюдение режима питания. Суточная калорийность пищи распределяется так: на завтрак — 30 %, на обед — 40 %, на полдник — 10 %, на ужин — 20 %. За счет белка покрывается 15-16 % калорий, за счет жира — 25 %, за счет углеводов — 60 %. Учитывается сахарная ценность пищи (100 процентов углеводов, 50 % белков), которая не обязана превышать 380-400 г углеводов в сутки. Для лечения детей используются разные медикаменты инсулина (табл. 21). Рекомендуется рекомендация курсов витаминотерапии, ангиопротекторов, желчегонных и гепатотропных средств