Заболевание вирусной природы слюнных желез. Патология клеточных включений. Инклюзионная патология.
Этиология и патогенез. Вызывается вирусом, который обладает наибольшим тропизмом к железистому эпителию. Пути инфицирования ребенка изучены еще недостаточно. Известна трансплацентарная передача вируса и пищевой путь (нахождение вируса в молоке матери). Для заболевания характерны своеобразные гигантские клетки,с внутриклеточными включениями в ядрах и цитоплазме, которые находя в секрете слюнных желез, моче, спинномозговой жидкости и практически во всех внутренних органах. Различают 2 формы цитомегалии: локализованную, при которой цитомегалические клетки находят лишь в слюннш железах, и генерализованную, при которой поражаюта внутренние органы. Локализованная цитомегалия -заболевание приобретенное, имкак правило заболевают дети в возрасте старше 2 месяца. Новорожденные болеют как правило генерализованной формой врожденной цитомегалии.
Клиническая картина. Заболевание протекает как сепсис, с резким токсикозом или выраженной желтухой, увеличением печени и селезенки, подкожными кровоизлияниями. В периферической крови малокровие: эритробласты, тромбоцитопения. Могут быть выражены нервные нарушения (спазмы, парезы, параличи), у некоторых детей наблюдаются явления интерстициальной пневмонии (одышка, ускоренное дыхание, цианоз) и поражения почек. Известны случаи поражения печени (воспаление ткани печени) и миокарда. Реакция Кумбса постоянноотрицательная.
Диагноз. Представляет огромные трудности. При дифференциальной диагностике нужно учитывать темолитическую патология из-за резус- и АВО-несовместимости крови матери и плода, токсоплазмоз, листериоз, врожденный сифилис, галактоземию. В анамнезе матери могут быть указания на недонашивание, рождение маловесных детей или детей с разными уродствами. Вероятно прижизненное выделение вируса на культуре тканей.
Прогноз. Может развиться гидроцефалия с внутримозговыми кальцификатами.
Лечение. Специфического лечения нет. Лечение симптоматическое.