Хроническая пневмония (ХП) представляет собоюнеспецифический бронхолегочный процесс, в основ которого лежат необратимые морфологические перемены в виде деформации бронхов и пневмосклероз в одном или некоторого количества сегментах, сопровождающиеся рецидивами воспаления в бронхах и (или) легочной ткани.
Этиология и патогенез. Максимально частой причиной развития ХП являются острые и затяжные пневмонии, возникшие в раннем возрасте,часто своевременно не диагностированные и неправильно леченные. Создание ХП случается в ходе текущего затяжного сегментарного процесса, при, этом развитие соединительной ткани в легком и деформация бронхов протекают попутно. Развитию пневмосклероза и хронического воспаления способствуют нарушения иннервационных механизмов бронхи и легких, лимфо- и циркулирования крови, трофики, пони- -жение ферментативной активности клеточных элементов при выраженности пролиферативных процессов нарушении дренажной функции бронхов. Переход затяжной и острой пневмоний в хроническую обусловливают тяжесть заболевания, наличие неблагоприятного преморбидного и социального фона. Значительную роль в развитии ХП могут играть долевые и сегментарные длительно существующие ателектазы, возникающие при ряде инфекционных болезней (корь, коклюш, грипп и др.), врожденные ателектазы, и попадание посторонеготела в бронхи. Причиной развития ХП могут явиться иммунодефицитные состояния.
Морфологические перемены. Морфологической основой ХП является ограничений (сегментарный, долевой) пневмосклероз с деформацией бронхов в его зоне. Склерозирование захватывает как дистальные отделы бронхов, так и перебронхиальную ткань. По степени воздушности легочной ткани выделяют 3 степени склеротических изменений: ателекта-тический пневмосклероз (легочная ткань замещена склеротической), гипоателектатический (воздушность легочной ткани отчасти сохранена) и дисателектати-ческий (объем сегмента сохранен за счет эмфизема-тозно измененных альвеол). При всех таких вариантах есть деформации и расширения бронхов, симптомы хронического бронхита, и нарушение бронхиальной проходимости на уровне мелких бронхиальных разветвлений. В расширенных участках легких определяются скопления слизи, десквамированного эпителия, лейкоцитов. За исключениемгиперплазии слизистой оболочки бронхов, наблюдается метаплазия ее эпителия в плоский, а в отдельных участках — атрофия. Поражение сосудов является постоянным морфологическим признаком ХП. В первую очередьстрадает мелкая сосудистая сеть как за счет сжимающего действия перива-скулярного склероза, так и изменений в сосудистой стенке (фиброз интимы, сужение просвета, эластоз стены), что приводит к нарушению проходимости и запустеванию сосудов.
Клиническая картина. Симптоматика и течение ХП разнообразны и зависят от объема и локализации процесса, характера и степени поражения бронхов. Чаще всего ХП локализуется в нижней доле левого легкого, и в язычковых сегментах, несколько более редко — в нижней и средней долях правого легкого. Физическое развитие детей, больных ХП, как правилосоответствует возрасту. Симптомы отравлении чаще отсутствуют. Время от времени наблюдаются общее недомогание, утомляемость, снижение аппетита и др. Температура тела у большей части фзиологическая. К постоянным симптомам ХП относятся кашель, выделение мокроты и стойкие хрипы в легких. Максимально частым признаком является кашель; его интенсивность определяется объемом поражения. При поражениях в пределах сегментов одной доли кашель у детей вне обострения бывает редким, непостоянным, как правило по утрам, с отделениемнесущественного числа мокроты. При поражении одного-2-х сегментов он бывает только при обострении. Кашель при ХП может оказаться сухим или влажным; сухой кашель чаще появляется в начале обострения патологии, вызванного ОРВИ, в последующем он становится влажным. Число мокротыможет оказаться разным в зависимости от интенсивности кашля. При обширных поражениях в фазе обострения мокрота как правило бывает гнойной или слизисто-гной-ной, а в фазе ремиссии — слизистой или слизисто-гнойной. При поражениях в пределах одной доли мокрота бывает слизистой или слизисто-гнойной в зависимости от фазы патологии.
При осмотре у части детей с ХП отмечается уплощение грудной клетки на стороне поражения. При перкуссии над зоной поражения определяется претупление перкуторного звука, там же выслушивается ослабленное дыхание, порой с удлиненным выдохом. При меньших по объему поражениях выслушивается жесткое дыхание, в отдельных ситуациях у детей раннего возраста — своеобразное «скрипучее». Типичными для аускульта-тивной картины при ХП являются по большей части средне- и мелкопузырчатые мокрые хрипы, выслушиваемые с крупным постоянством над зоной поражения. Они нередко выходят за ее пределы, однако при обострениях распространяются на все пораженное легкое, а порой и на здоровое. Наряду с влажными выслушиваются и сухие хрипы, в особенностинередко при обострениях ХП. Преобладание сухих хрипов на фоне удлиненного выдоха со свистящим оттенком характерно для ХП, осложненной бронхообструктивным синдромом. Выраженность клинических проявлений зависит от расположения и объема поражений. Максимальнояркая клиническая картина наблюдается при поражении левой нижней доли, в особенности в сочетании с поражением язычковых сегментов,наименее яркая — при поражении нижней доли правого легкого. Поражение средней доли, так же как язычковых сегментов, протекает как правило малосимптомно. Максимальная тяжесть свойственна двусторонним процессам (чаще поражаются обе нижние доли в сочетании со средней долей или язычковыми сегментами), что связано с крупным объемом
поражения и выраженными изменениями бронхов.
Рентгенологически определяются сближение элементов легочного рисунка в зоне поражения, увеличение воздушности ближайших сегментов, смещение срединной тени в сторону поражения. Эти симптомы уменьшения пораженного участка выражены тем лучше, чем более объем поражения и чем выраженнее пневмосклероз. При ателектатическом пневмосклерозе в зоне поражения определяется гомогенная тень с четкой границей. Для выявления изменений в средней доле и язычковых сегментах наилучшиерезультаты дает снимок в позиции гиперлордоза.